11.1疾病时血清酶活力改变的机制.pdf

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第十一章 体液中酶的生物化学检验 疾病时血清酶活力改变的机制 疾病时血清酶活力改变的机制 p 酶合成异常 p 酶从损伤细胞中释放增加 p 其他机制 血清酶变化的机制 k1,k2-酶进入细胞间隙和血液的速率;k3,k4-通过血管内皮的速率;k5-经淋巴管入血;k6,k7- 细胞间隙和血液清除的速率;k8-血中细胞或网状内皮系统摄入清除的速率。 (一)酶合成异常 合成减少 如肝损害时:Alb合成 ↓,假胆碱酯酶合成 ↓, 卵磷酯-胆固醇酰基转移酶合成 ↓ (一)酶合成异常 合成增多 合成绝对增多 (单个细胞) 细胞数量增加 癌细胞:LDH,ALD ↑糖酵解酶 ↑ 骨骼疾病:成骨细胞、软骨细胞增生 (骨肉瘤,佝偻病)ALP ↑ 前列腺癌:癌细胞 ↑→ACP ↑ 巴比妥 诱导 药物诱导:杜冷丁 肝 γ-GT合成 ↑ 酒精 (二)酶从损伤细胞中释放增加 为疾病时血清酶升高的主要原因 ⒈致损伤的因素 化学物质:毒物 (CCl )、药物 (异烟肼、雷米 4 封)、酒精等可致肝细胞损伤酶释放 致使 如:CCl4 动物中毒性肝坏死,肝组织坏死程 度及范围与酶活力的降低平行,与血清中酶活力 的增高成正比 (说明:坏死细胞释放酶到血清) 病毒感染:如乙肝、甲肝 缺血 缺血 动物实验发现 (1)冠状动脉缺血 (结扎)后检测血中成份: 最早为无机离子释放:K+、磷酸-泵功能障 碍,1小时达高峰值 后为小分子有机物:乳酸、腺嘌呤核苷等 代谢产物 再后为酶等大分子物质:6小时左右入血,入 血后2-3小时至峰值后 逐渐 ↓ (心肌膜受损) (2)机制 大部分直接 小分子物质 血液 大分子物质 组织间隙 淋巴 血液 (3)注意: 心肌、骨骼肌释放过程类似 肝血管丰富,有高通透性血窦: 直接入 酶蛋白 血液 缺氧和能源供应缺乏是细胞释放酶蛋白的 重要原因 ⒉影响酶释放的因素 1)酶的分子量 分子量愈小,细胞 释放速度愈快 分子量愈大,细胞 释放速度愈慢 2)酶在细胞内的定位和存在形式: 存在于线粒体的酶不易释 (1 ) 出:如:谷氨酸脱氢酶 (GLDH),ASTm,苹果酸脱氢 酶 (MDHm)等 (虽分子量大小 相当)

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