MR-CT第七章-脑血管疾病复习过程.ppt

* MR-CT第七章-脑血管疾病 2).MR 梗死区T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，有时见动脉流空消失 应用弥散成像和灌注成像，则可于梗死后更短时间内发现病灶 (2)诊断与鉴别诊断： 有时尚需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘疾病等相鉴别 2.腔隙性脑梗死 为脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死 主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区 病理改变为局部脑组织缺血、坏死约一个月左右形成软化灶 腔隙灶直径5~15mm，大于10mm称巨腔隙，最大可达35mm 临床表现各异，可轻偏瘫，偏 身感觉异常或障碍等局限性症状 严重者可发展为腔隙状态，病灶呈阶梯状恶化，最终导致痴呆 (1)影像学表现： 1)CT： 基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10~15mm 4周左右可形成软化灶，病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽 (2)MR: 能发现CT难以发现的小病灶，呈长T1、长T2信号，无占位征象 2)诊断与鉴别诊断： 腔隙性梗死有时难与软化灶、血管周围间隙相鉴别，需结合临床 二、颅内静脉窦和静脉血血栓形成 为急性脑血管病的特殊类型，发病快，病情重，预后差 常见的病因为感染、脱水、产褥期、头外伤、脑瘤侵犯等 多自静脉窦开始，渐发展至所属皮质桥静脉和皮质静脉 造成脑静脉回流障碍，引流区脑水肿、脑梗死和脑出血 静脉窦闭塞常见于上矢状窦，次为横窦、乙状和海绵窦 上矢状窦血栓可发生在、前、后段或全段，其中为血凝块 窦壁刻坏死，因血液进入脑积液和脑，继发严重脑水肿 上矢状窦血栓易扩展到与它相连的单、双侧皮层浅静脉 上矢状窦闭塞，侧脑积液回流障碍，可形成交通性积水 颅内深静脉血栓，脑深部灰质水肿、梗死、出血坏死 可有头痛、呕吐、视乳头水肿等，严重者可发生抽搐 海绵窦闭塞则可出现眼睑下垂、眼球突出、结膜充血等 腰穿脑积液压力多增高，部分脑积液白细胞和蛋白质增多 1.影像学表现 (1)CT: 相应引流静脉区双或单侧的脑梗死表现为不规则低密度 除梗死灶外，全脑密度低，脑沟、脑池变平、脑室变小 硬膜静脉窦、脑表面深部静脉显示条状高密度（条索征） 增强冠状扫描上矢状窦后部显示为低密度区（空三角征） 增强扫描可见相应的引流静脉区的脑皮质明显强化表现 慢性期仅见脑萎缩，脑萎缩可以是局部，也可以是全脑 (2)MR: 急性期静脉窦内流空消失，血栓呈等获短T1、短T2信号 亚急性期可显示血栓影尤其清楚，呈典型短T1、长T2信号 慢性期可见显示闭塞的静脉窦周出现血管流空影（侧支静脉） (3)诊断与鉴别诊断 有时需注意与静脉的血栓形成与松果体钙化的鉴别 三、颅内出血 1.高血压性出血 (1)病理特点： 1)一般病理变化： 高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血 发病率在脑血管病中次于脑梗死，死亡率占脑血管病首位 高血压致脑小动脉微型动脉瘤或玻璃样变是破裂出血基础 出血常见于壳核外囊丘脑内囊、脑桥、大脑半球白质等 出血量多少不一，可为侵润性出血，也可形成局限性血肿 2)血肿在不同时期的病理改变： 急性期血肿内含有新鲜血液或血块，周围脑组织有一定软化 吸收期血块液化，周围出现吞噬细胞，逐渐形成肉芽组织 囊变期坏死组织被清除，由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕 血肿大时则遗留囊腔，这与脑软化相同，但其内呈棕黄色 (2)临床特点： 常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等而诱发，起病急骤 常有剧烈头痛、频繁呕吐，病情迅速恶化，出现意识障碍 如脑出血破入脑室，或并发脑干出血，可转入深昏迷状态 血量较大穿破脑室或蛛网膜下腔，腰穿可发现血性脑脊液 (3)影像学表现： 1)CT： 根据血肿部位分型： 内侧型（血肿居内囊内侧） 外侧型（血肿居内囊外侧） 混合型 皮质下型 小脑型 脑干型 血肿在不同时期的表现： 急性期（1周）： 呈均匀高密度，CT值为60~80HU血肿呈类圆形或不规则，周围有水肿 吸收期（2周~2个月）： 高密度血肿向心性缩小，边缘模糊第四周血肿为等密度或者低密度 囊变期（2个月）： 较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合大的血肿则残留囊腔，呈脑脊液密度基底节的囊腔多呈条带状或新月状 其他表现： 血液进入脑室，多量时将脑室填满铸型，少量时出现沉积 血液进入蛛网膜下腔，脑池脑沟表现为等密度或高密度 可由于血肿压迫室间孔、导水管或第四脑室等引起脑积水 脑室受压，中线结构移位等占位征象，严重时可形成脑疝 2)MR： 急性期血肿主要为去氧血红蛋白，T1WI等，T2WI低信号 亚急性期（3~14天）血肿，T1呈高信号，T2WI为低信号 慢性期（15天）血肿，则T1为低信号，T2高信号表现 (4)诊断与鉴别诊断： 诊断要点： 多见于50岁以上的高血压病人，常在活动时突然发病 C