ACEI-ARB的临床应用教程文件.ppt

ACEI-ARB的临床应用;ACEI/ARB通过抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）发挥控制血压的作用。 ACEI即血管紧张素转换酶抑制剂 ARB即血管紧张素受体阻滞剂 血管紧张素转换酶(ACE)是一种非特异性酶，主要功能有两个： 使Ang I转化为Ang II 使缓激肽失活 在ACE的作用下，循环和组织中的Ang II浓度增高、缓激肽的水平降低。;Ang II作用广泛，包括收缩血管，刺激去甲肾上腺素、肾上腺素、醛固酮、加压素、内皮素-1和促肾上腺皮质激素等的释放，增加交感神经活性，刺激血小板黏附和聚集，增加黏附分子(如P-选择素)、趋化蛋白、细胞因子(如白介素-6)和纤溶酶原激活剂抑制物-1 (PAI-1) 的表达，抑制内皮细胞的一氧化氮合酶，促进心肌细胞肥大，刺激血管平滑肌细胞移行和增生，增加细胞外基质蛋白及金属蛋白酶的合成，增加多种生长因子的生成，加速动脉粥样硬化等。;1954年，伦纳德T?斯凯格斯从马血浆里首次发现了ACE。 1965年，巴西 圣迭戈?费雷拉从南美蝮蛇毒液中分离出一种具有抑制激肽酶、增强缓激肽作用的肽类。将其命名为缓激肽增强因子（BPF）。 1967年，英国皇家学院的约翰罗伯特?维尼教授，意外地发现了一个奇怪的现象，促进血管紧张素I转变成血管紧张素II的酶，与分解缓激肽的酶是同一个酶，即ACE。 最终证实BPF就是ACE抑制剂（ACEI）。 1975年，第一批ACEI研制成功，名为卡托普利。;ACEI研发历程;不同ACEI的共同作用均是与ACE的活性部位Zn2+结合，使之失活 根据结合的活性基团的不同将其分为巯基(-SH)类(如卡托普利等)、羧基(-COOH)类(如依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等)以及磷酸基(-POO-)类(如福辛普利)。 其中羧基类组织亲和力最高，与抑制血浆ACE相比，抑制不同组织(如血管、肾脏、心脏)中的ACE，能更好地发挥ACEI的药理学作用。;根据ACEI代谢途径的不同分为经肝与肾双途径排泄(如福辛普利、群多普利)和经肾单途径排泄(其余ACEI)。;作用机制（RAAS/KKS双系统）;高血压 心衰 冠心病;用于高血压;用于心衰;用于冠心病;用于冠心病;ARB能否取代ACEI？;ACEI/ARB的3大使用禁忌及10条注意事项;关于为什么双侧肾动脉狭窄者禁用ACEI/ARB？;ACEI/ARB的3大使用禁忌及10条注意事项;ACEI/ARB的3???使用禁忌及10条注意事项;ACEI/ARB的3大使用禁忌及10条注意事项;Thank you;此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢