甲状腺次全切除术个案护理.doc

1 学习目标 1.了解甲状腺囊肿的发病机制 2.熟悉手术病人术后的整体护理 3.掌握甲状腺术后并发症的观察及护理 2 发病机制 解剖基础 甲状腺 甲状腺是人体最大的内分泌腺体体，呈薄薄的一层，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应主要有四条动脉，即甲状腺上下动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配。 甲状腺囊肿的主要原因： 1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。 2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大[1]。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。 3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。 4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。 5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。 3 病例资料 患者，女，广东省饶平市人，22岁，学生 主诉：发现颈前肿物半年，增大半月。 现病史：患者半年前无明显诱因发现颈前肿物，约2cm大小，质软，无触痛，无伴疼痛、发热、心悸、呼吸困难。于外院B超结果示：左侧甲状腺，1.7cm大小，考虑左侧叶混合囊性变；右侧4mm大小，甲状腺功能正常，诊断为结节性甲状腺肿，未予治疗。半月前肿物增大约3cm大小，遂到我院内分泌科就诊，予以穿刺抽液，抽出黑红色不凝液体，考虑甲状腺囊内出血，伴吞咽时有异物感，触及少许疼痛，无伴发热、心悸、呼吸困难、吞咽困难、无声音嘶哑，情绪稳定，无多饮多食，消瘦、多汗，无手脚震颤。为求进一步治疗，转入普外科，起病以来，患者胃纳差好，睡眠尚可，精神状态一般，大小便正常，体重没有明显下降。 既往史：既往体检健，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认“高血压、心脏病、糖尿病”等慢性病史，否认食物及药物过敏史，否认手术外伤史，无输血史，预防接种史不详。 个人史：无吸烟喝酒史。 婚育史：G0P0，月经正常。 家族史：否认家族成员类似疾病史。 体格检查：触诊左侧颈部肿块，移动性良好。其余均正常。 专科检查：甲状腺过氧化物抗体 15.00U/ml 正常 甲状腺球蛋白抗体 18.30 U/ml 正常 甲功三项 正常 2013-3-29 行左侧甲状腺全切术+右侧甲状腺次全切术 药物治疗： 名称 用法 适应症 注意事项 美平 Bid 500mg 静脉注射 肺炎包括院内获得性肺炎、尿路感染、妇科感染（如子宫内膜炎和盆腔炎）、皮肤软组织感染、脑膜炎、败血症。 对该品过敏的患者禁用； 不宜与丙磺舒联用。 安平 Qd 250～500ml， 输注速度应严格控制，不得过快。 静脉注射 能量补充药.静脉营养的组成部分之一，为机体提供能量和必需脂肪酸，用于胃肠外营养补充能量及必需脂肪酸，预防和治疗人体必需脂肪酸缺乏症，也为经口服途径不能维持和恢复正常必需脂肪酸水平的病人提供必需脂肪酸. 1.该品在医生指导下使用。 2.输注前如发现液面漂浮油滴则不可使用。 3.连续滴注一周以后要检查病人所给予脂肪酸的廓清能力。在如肾功能不全，失代偿性糖尿病，肝功能不全，代谢功能紊乱和脓毒症等情况下，应每日检查病人的脂肪酸廓清能力。 4.为了保持脂肪乳注射液稳定状态，除可与等渗葡萄糖液、氨基酸注射液配伍外，该品不得同其他药物、营养素或电解质溶液混合。 5.开瓶后未使用完的药液应弃去，绝对不能留到以后再用。 4 护理评估 患者术后第二天，生命体征平稳，情绪稳定，说话声音无嘶哑，吞咽无困难，饮水无呛咳，伤口无渗血渗液。颈部留置一引流管，引流通畅，引流液呈淡红色。家属过度担心患者病情，表现出紧张的情绪。 5 护理计划 护理诊断 1有出血的危险