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;学习情境:抗高血压药
;1、概述; 1、高血压:
高血压:以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为:在未服抗高血压药时,收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
2、高血压分型
按发病原因:原发性(90%)和继发性(10%)。
按病程进展:缓进型和急进型(恶性高血压)。
; 1、抗高血压药:
能降低外周血管阻力,使动脉血压下降,治疗高血压的药物。
2、抗高血压治疗的目标
;
;
药品生产技术专业教学资源库; 1、利尿药
2、??感神经抑制药
①中枢性降压药
②神经节阻断药
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
④肾上腺素受体阻断药
3、肾上腺素受体阻断药
4、钙通道阻滞药
5、肾素-血管紧张素系统(RAAS)抑制药
6、血管扩张药;
药品生产技术专业教学资源库; 1、降压作用机理:基本机制是排钠利尿
初期:排Na+ 利尿→→细胞外液和血容量↓。
长期用药(3-4周后): 体内Na+持续↓→血管壁细胞内Na+ ?→Na+-Ca2+交换机制→细胞内Ca2+ ?反应性?—)血管扩张—后负荷? ? BP? 。
2、降压作用特点:
①降压作用确切、温和、持久、平稳;
②使收缩压和舒张压成比例地下降,对卧位和立位血压均能降低,无体位性低血压;
③长期用药无耐受性。; 3.临床应用
单用是轻度高血压首选药;中重度高血压,常作为作为基础降压药与其他降压药合用。对老年性高血压、单纯性收缩期高血压和伴有心功能不全的患者尤为适用。
4.不良反应
小剂量无明显不良反应,长期大剂量使用可致低血钾,血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高,合用β受体阻滞药可降低肾素活性。
; 1、降压作用机理:
抑制胞外Ca2+的内流,使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2+状态,导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
2、降压作用特点:
⑴降压作用强、快,临床上常用其缓释剂或控释剂;
⑵反射性心率↑,心输出量↑,肾素活性↑。; 3.临床应用
各型高血压,尤以低肾素性高血压疗效好,可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用,以增强疗效,减少不良反应。
4.不良反应
常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。
本品短效制剂可能会加重心肌缺血,故不应用于伴心肌缺血症。
; 1、降压作用机理: 与阻断β-R有关。
(1)肾: 阻断肾脏(肾小球旁器细胞)?1受体→抑制肾素分泌-肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)?-血浆血管紧张素II水平?;
(2)心脏: ?1受体? -心输出量? ;(心率、心肌收缩力)
(3)中枢:?受体? -中枢兴奋性神经元? -外周交感神经张力↓-血管阻力↓;
(4)突触前膜:交感神经末梢突触前膜?2受体?-递质释放?
(5)增加前列环素(PGI2)的合成。
2、降压作用特点:
不引起体位性低血压,长期用药不易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。; 3.临床应用
(1)轻、中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
(2) 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。
4.不良反应
(1)心动过缓、支气管痉挛、恶心、腹泻、乏力;
(2)中枢神经系统影响:多梦、幻觉、失眠、抑郁。
(3)有心脏扩大,心力衰竭和哮喘患者不宜应用。
; 1、降压作用机理:
(1)抑制整体及血管局部ACE,减少AngⅡ形成,血管舒张;醛固酮减少,尿量增多,血容量减少;
(2)抑制ACE,减少缓激肽降解,增强扩血管效应。
; 2、降压作用特点:
①降压时不伴有反射性心率加快,对心排血量无明显影响;
②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构;
③能增加肾血流量,保护肾脏;
④能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变;
⑤减少醛固酮释放,减轻水钠潴留。
⑥无耐受性,且不引起停药反跳现象。; 3、临床应用:
(1)适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压;单用无效时加用利尿剂或其他药,疗效增加。
特点:1)不引起反射性心率加快,能增加肾血流量;2)长期用药不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,增加机体对胰岛素的敏感性;3)不易产生耐受性;4)减轻并逆转心血管重构,提高病人生活质量,降低病死率。
(2)治疗CHF的核心药物
(3)防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、心肌缺血等。; 4、不良反应:
(1)刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾
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