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肌松监测 赵洋 肌松药的临床应用 创造良好的气管插管条件 创造良好的手术条件 ●减少全麻药物用量 长期机械通气时减少人机对抗 控制破伤风等疾病引起的持续肌肉痉挛 肌松药分类 ●去极化 琥珀胆碱、氨酰胆碱 ●非去极化 短效米库氯铵、瑞库溴铵 中效阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵 长效潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵 肌松药的时效 气管插管量 肌松药 T25%恢复(min) 琥珀胆碱 1.0 12~15 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 2.6-2.7 66~70 杜什氯铵 0.03 0. 72~83 109~133 米库氯铵 氯筒箭毒碱 90~110140~160 氯二甲箭毒 0.3~0.4 100~120 180~240 潘库溴铵 l20~150 0.08 90~120 维库溴铵 0.04 0.08~0.1 45~60 罗库溴铵 0.6 15 23~75 60~70 肌松药的代谢 肌松药 琥珀胆碱 胆碱酯酶分解(90%) 氯筒箭毒碱 40~60 10~4 氯二甲箭毒 杜什氯铵 10~20 阿曲库铵 l0~40 霍夫曼消除和酯酶水解(60~90%) 顺式阿曲库铵 10~15 霍夫曼消除(80%) 米库氯铵 胆碱酯酶水解(95~99%) 潘库溴铵 肝(10%-20%) 哌库溴铵 20~30 肝(40%) 罗库溴铵3070肝(10%) 瑞库溴铵 肝(50%) 肌松药作用机制 ●神经肌肉接头 髓鞘轴突 施万细胞 线粒体 突触小泡 突触间隙 突触前膜 突触后膜 肌细胞核 肌殷 肌松药作用机制 神经一肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱,作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道,引起膜的电位变化使肌膜去极化,进而触发 了兴奋一收缩耦联,引起肌纤维收缩 肌松药作用机制 作用于接头后膜 ●竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构,均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位,所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变,离子通道不开放,就不能产生去极化,从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变,离子通道开放而去极化,但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递 肌松药作用机制 非竞争性阻滞 离子通道阻滞:长期使用非去极化肌松药可能导致其分 子进入并阻滞离子通道的比例增加,从而延长肌松药的 作用时间,使其恢复减慢,这可能是|CU病人长期使用 肌松药后肌力恢复缓慢的原因之一。抗生素、奎尼丁 三环类抗抑郁药、纳洛酮、局麻药均有此作用 受体脱敏感阻滞:运动终板长时间受到乙酰胆碱或其他 激动剂作用,对激动剂开放离子通道的作用不再敏感 相阻滞:长时间应用去极化肌松药可发生,机制类似 脱敏感阻滞 肌松药作用机制 ●作用于接头前膜 非去极化肌松药可作用于接头前膜受体,影响其正反馈机 制,减缓乙酰胆碱由储存部向释放部运转,以致不能适应 高频刺激,使此时的乙酰胆碱释放量减少,肌松药阻滞程 度增加,肌张力降低,即出现衰减