病理生理学课件:第05章 缺氧.ppt

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教学目的与要求 1.掌握缺氧的概念;各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制;发绀的概念及其临床意义;肠源性发绀的概念 。 2.熟悉常用的血氧指标及缺氧时机体的功能代谢变化。 3.了解缺氧治疗的病理生理学基础。 3.血氧变化的特点 PaO2↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓ CO2(a-v) ↓ CO2 max正常 发绀 (cyanosis) 缺血性缺氧: ischemic hypoxia (1)线粒体数量↑尽可能利用多一点氧。 (2)无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 (3)肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧。 (4)低代谢状态 尽可能少需要一点氧。 影响机体对缺氧耐受性的因素 机体的代谢耗氧率 精神过度紧张、中枢神经兴奋、甲亢、高热、运动及寒冷刺激等使耗氧量增多; 安静、体温降低、中枢神经抑制等使耗氧量减少。 机体的代偿能力 心功能障碍、血液病患者、老年人对缺氧耐受性差; 适应性锻炼、慢性贫血等可以提高对缺氧的耐受性 皮肤、粘膜颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色 淤血性缺氧: stagnant hypoxia 动脉 静脉 毛细血管床灌注↓ 动脉 静脉 毛细血管床淤血 3. 循环性缺氧(circulatory hypoxia) 分为: 组织血流量↓ 特征 1. 原因 全身性循环障碍:休克(缺血性缺氧) 心力衰竭(淤血性缺氧) (2) 局部性循环障碍:栓塞、血管病变(AS和血栓形成) 单位时间流经组织的血量? ?氧供?; 血流缓慢?单位容量血液弥散给组织的氧量较多? CO2(a-v) ↑ 2. 组织缺氧机制: 皮肤颜色 苍白或发绀 血氧变化的特点 CO2(a-v)增大 CO2 max正常 CO2 正常 PaO2 正常 SaO2 正常 循环性缺氧 4. 组织性缺氧(histogenous hypoxia) 特征 细胞利用氧障碍 1. 原因 (1) 抑制细胞氧化磷酸化: (细胞中毒) 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 (2) 细胞线粒体损伤: 严重缺氧、钙超载、放射线 (3) 呼吸链辅酶合成↓: vitamin缺乏 2.缺氧机制:组织用氧障碍。 3. 血氧变化特点 CO2(a-v)减小 CO2 max正常 CO2正常 PaO2 正常 SaO2正常 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 Da-vO2 血液性 循环性 组织性 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失 血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 乏氧性缺氧 组织性缺氧 缺氧 概述 常用的血氧指标 缺氧的原因和机制 功能与代谢变化 呼吸系统的变化 循环系统的变化 血液系统的变化 中枢神经系统的变化 组织、细胞的变化 对缺氧的防治(自学) 功能代谢变化 轻度缺氧主要引起机体的代偿反应,而严重缺氧则引起功能代谢障碍。 代偿反应 急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主; 慢性缺氧时以血液系统和组织细胞用氧的代偿反应为主。 急性低张性缺氧最重要的代偿反应是 肺通气量增加 呼吸系统变化 ㈠代偿适应性变化: PaO2↓ 呼吸加深加快肺泡通气量↑ 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋 提高PaO2 增加回心血量 (二)损伤性变化 1.高原性肺水肿 (1)肺小动脉不均匀收缩; (2)肺毛细血管通透性?; (3)外周血管收缩,回心血量和肺血流量增加。 机制: PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭→呼吸节律和频率不规则。 2. 中枢性呼吸衰竭 循环系统 缺氧 交感神经兴奋↑ 心率↑ 心收缩力↑ 呼吸↑ 静脉回流↑ 1. 心输出量增加 ㈠代偿性反应: 2. 血液重分布 缺氧 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义:保证心、脑血液供应 3. 肺血管收缩 缺 氧 交感兴奋↑ 血管活性物不平衡 Ca2+内流增加 肺 血 管 收 缩 维持V/Q正常 肺动脉高压 4. 毛细血管增生 Hypoxia inducible factor-1增加,诱导VEGF等基因表达增加。 (二)损伤性变化 1、肺动脉高压 2、心肌的收缩与舒张功能障碍 3、心律失常

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