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教学目的与要求 掌握缺血-再灌注损伤的概念及其发生机制;心肌顿抑、再灌注性心律失常、钙超载、无复流现象的概念 熟悉缺血-再灌注损伤的原因、条件和缺血-再灌注损伤时机体的功能代谢变化。 了解防治的病理生理基础。 缺血-再灌注损伤ischemia—reperfusion injury 概述 第一节 缺血-再灌注损伤原因和条件 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 第三节 缺血-再灌注损伤功能及代谢变化 第四节 防治的病理生理学基础 概述 缺血性损伤(ischemia injury) 反常(paradox) 简史-认识就从这简单现象开始 1955 Sewell结扎狗冠状动脉后解除结扎 1960 Jenings提出概念 1975 Schaffer234例冠脉内溶栓,89例室颤 1977 Bulkley;Hutchins 冠状动脉搭桥术 电子自旋共振、核磁共振等研究 1981 Greenberg等证实猫小肠缺血3小时后再灌注时,粘膜损伤更严重 概念 缺血-再灌注损伤(Ischemia- reperfusion injury):血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象 氧反常(oxygen paradox) 钙反常(calcium paradox) pH反常(pH paradox) 缺血-再灌注损伤ischemia—reperfusion injury 概述 第一节 缺血-再灌注损伤原因和条件 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 第三节 缺血-再灌注损伤功能及代谢变化 第四节 防治的病理生理学基础 冠脉支架置入前后 缺血-再灌注损伤ischemia—reperfusion injury 概述 第一节 缺血-再灌注损伤原因和条件 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 第三节 缺血-再灌注损伤功能及代谢变化 第四节 防治的病理生理学基础 氧自由基 脂性自由基 自由基的损伤作用 氧化活性很高,链式反应。 RH+OH· R· +H2O R· +O2 ROO· ROO· +RH ROOH+R· 激活脂加氧酶、环加氧酶 磷脂酶 脂加氧酶膜磷脂 AA LT ↓环加氧酶 PGG2α ↓ TXA 2 PGH2 MDA+HHT ↓ ↓↘ TXB2 PGD2 PGE2 PGF2α PGI2 ↓ 6-keto-PGF2α 生物学与医学中的自由基 自由基啊!你仿佛时刻在显露从造奶酪的脂质到美酒中的亚硫酸盐你在阳光中形成在烟雾中漂浮你渗入食物一旦接触机体,就繁殖增生。 自由基啊!肝脏是你的摇蓝,药物溶剂、杀虫剂……都是制造你的原料。你的生命力极强,甚至出没在蘑菇肼天地古往今来,自由自在,自由基啊!你生性凶残,梗塞人的心脏缩短人的年华,变异人的基因。你的成因及原理,人们在议论纷纷。 自由基啊!你宛如幽灵,有时纹丝不动,有时无动于衷。有时转眼即逝,无损秋毫,有时露出狰狞面目,侵蚀、摧残人们,分光计、捕捉剂是你的敌人。 自由基啊自由基!你的复杂身世专家们仅觉查三分,你的其它奥妙还待深入探明。 细胞钙稳态的维持 1)细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白 缺血→ ATP↓→Na+泵↓→细胞内Na+↑→激活Na+-Ca2+交换蛋白→Ca2+进入细胞 三、白细胞的作用 再灌注时, 中性粒细胞激活及其炎症介质的释放是引起微血管及血液流变学改变和产生无复流现象(no-reflow phenomenon)的病理生理学基础。 (一)再灌注时白细胞激活 红、白细胞在血管中的正常状态 再灌注时白细胞激活 缺血-再灌注损伤ischemia—reperfusion injury 概述 第一节 缺血-再灌注损伤原因和条件 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 第三节 缺血-再灌注损伤功能及代谢变化 第四节 防治的病理生理学基础 1968年由Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤。 有人提出细胞质内钙聚积及氧自由基导致的 脂质过氧化在迟发性神经元死亡中起重要作用。 其它器官IRI 1972年Flore研究肾缺血-再灌注损伤 表现为线粒体的损伤,导致急性肾小管坏死 缺血-再灌注损伤isc
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