病理生理学课件:第03章 水、电解质代谢紊乱.ppt

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第三章 水、电解质代谢紊乱 (四)水和电解质平衡 水的生理功能: 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水形式存在 电解质生理功能: 维持渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌的静息电位,参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能。 体液分布与代谢紊乱的关系示意图 水钠紊乱的类型 二、水钠紊乱的类型 Hyponatremia 特征: ①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ? 1、原因和机制 2、对机体的影响 ★低渗性脱水主要是细胞外液减少,以组织间液减少最明显。 ★早期病人尿量不减少,严重脱水时可引起少尿。 ★肾外因素引起的低渗性脱水,尿钠少;肾性低渗性脱水,尿钠多。 小结 1、原因和机制 小结 细胞内外液量均?,渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 低渗性脱水与水中毒主要鉴别点 (2)对机体的影响 (2)ADH释放增多 (3)细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时,细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时,细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显,发生休克者也少。 病例二 患者,男性,40岁,呕吐;腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。 体格检查,体温38.2℃,血压110/80mmHg,汗少、皮肤黏膜干燥。 实验室检查:血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020,其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外,反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱,腹璧反射消失。浅表静脉萎陷,脉搏110次/分,血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重(尿相对密度)<1.010,尿钠8mmol/L. 思考题:1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。 血钠正常的钠水代谢紊乱 三型脱水的比较 Question? 概 念 2、水肿对机体的影响 有利:炎性水肿可中和毒素,运输抗体。 不利:细胞营养障碍; 对器官组织功能活动的影响。 概述— 钾的正常代谢 钾平衡及其调节 钾的生理功能 低钾血症 Hypokalemia(1) 概念 ②心肌细胞电生理特性与心电图的关系 3.摄钾过多 4.假性高钾 (二)对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 (1)轻度高钾血症→肌肉轻度震颤; 机制:肌细胞兴奋性↑,因Em ↓, Em – Et距离↓ (2)严重高钾血症→肌无力、肌麻痹 机制:Em – Et距离过近,钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。“去极化阻滞”. 机制 (1)兴奋性:钾轻度增高时↑ Em-Et距离↓ 钾重度增高时↓ Em – Et距离过近 (2)传导性↓: Em↓,0期去极速度及幅度↓ (3)自律性↓:膜对钾通透性↑ 钠缓慢内流相对↓ (4) 收缩性↓:钙内流↓ 心律失常的机制: 1.轻度高钾血症时心肌兴奋性升高; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失,出现室颤. 2.传导性降低,传导阻滞. 3.自律性降低,心动过缓、停搏. 3.酸中毒 为使血钾不过高, 细胞内外氢钾调, 小管细胞多排钾, 酸性体液碱性尿。 (三)防治原则 1.防治原发病 2.降血钾(促进钾进入细胞,排除体外) 3.采用钙及钠剂,拮抗钾对心肌的毒性作用 小 结 1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症,高于上限为高钾血症 2 原因和机制 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多 3 对机体影响(低钾危险,高钾致命!) (1)都可造成肌无力和心律失常,但发生机制不同 (2)均可造成酸碱平衡紊乱,低钾血症造成代谢性硷中毒,高钾血症造成代谢性酸中毒 2.对心脏的影响 心电图的改变及机制 正 常 高钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ T波 复极3期 高尖 K+外流↑,3期缩短 Q-T间期

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