病理生理学课件：第12章 DIC 弥散性血管内凝血.ppt

DIC的实验室诊断 目的是检测凝血系统和抗凝血系统。 检测凝血系统的指标有：血小板计数；纤维蛋白原定量；凝血酶定量、活性测定； 检测纤溶系统的指标有：3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验），D-二聚体检查。 思考题 1.何为DIC，其基本特征是什么？ 2.试述DIC的发病机制。 3.DIC有哪些临床表现？试述各临床表现的机制。 单 选 题 Fbg Ⅱa DD test: XⅢa PLn FDP(D单体) A,B,X,Y,D,E FDP(D二聚体) 继发性纤溶 A,B,X’,Y’,D,E’ Fbn FM 原发性纤溶 PLn D-二聚体检查 意义：反映继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) 二、器官功能障碍 主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肝—肝功能障碍 肾上腺皮质—华-佛综合症 垂体--席汉综合症 三、休克 DIC与休克互为因果，形成恶性循环。其机制如下： 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 DIC血象:裂体细胞 机制： 1.机械损伤 2.红细胞变形能力下降 RBC悬挂在纤维蛋白索上 （扫描电镜，左?2000，右?5200） 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 诊断与防治原则 ? 临床表现： 有下列两项以上的临床表现 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 DIC的诊断 同时有下列三项以上异常 1. 血小板﹤100×109/L或进行性下降 2. 血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降 3. 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化 4. 3P试验阳性或FDP﹥20mg/L 5. 凝血酶时间 6. 周围血破碎红细胞﹥2% 7. DD 测定（D二聚体实验） 防治原则 *治疗原发病和消除诱因 *改善MC *重建凝血与抗凝纤溶平衡 *维护重要器官功能 * 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC 教学目的与要求 1.掌握：弥散性血管内凝血的概念、原因和发病机制及弥散性血管内凝血的功能代谢变化（临床表现）。 2.熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展的因素；熟悉“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。 3.了解：弥散性血管内凝血的分期和分型；弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） 一、定义： 　在致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程。 致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性? 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 贫血 出血 DIC的特征 DIC的基本特点是什么？ 凝血功能异常！ 血液凝固性先升高----表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低----表现为出血。 DIC的基本变化是凝血因子激活，凝血酶↑。 接触激活 Ⅻa 激肽释放酶原 纤溶酶原 激肽释放酶 纤溶酶 酶性激活 Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa Ⅹ Ⅷ、Ca++、PF3 组织损伤 释放 Ⅲ Ca++、Ⅶ 内凝过程 外凝过程 Ⅱ Ⅱa ⅩⅢ ⅩⅢa Ⅰ Ⅰa（纤维蛋白单体） 稳定的纤维蛋白聚合体 Ⅹa Ⅴ、Ca++、PF3 Ⅻ Ⅻf （一）血液的凝固过程 （二）抗凝血因素 　 正常人体内的抗凝血因素包括血管壁的完整光滑、血流速度、吞噬细胞系统、生理性抗凝物质（肝素、抗凝血酶等）以及纤维蛋白溶解系统。 纤维蛋白溶解系统 纤溶酶原前活化素 广泛存在于组织和血浆中 纤溶酶原活化素 Ⅻf、抗原抗体复合物、致热原、内 毒素、链激酶、尿激酶、胰蛋白酶等 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） 纤维蛋白（原）降解产物（FDP） FDP的抗凝血作用： 抑制纤维蛋白单体聚合；抑制凝血酶；抑制血小板粘附、聚集 讲授