水电解质代谢紊乱习题.docx

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第二章 水、电解质代谢紊乱 复习提要 、正常水、电解质代谢 (一)体液的容量和分布 1.体液的容量占体重 60% 2.细胞内液占体重 40% 3.细胞外液占体重 20% ①血浆占体重 5% ②组织间液占体重 15% ③分泌液占体重 2% (二)水的生理功能与水平衡 1.水的生理功能 参与水解、水化,脱氢等反应 为一切生化反应提供场所 良好的溶剂 易流动,有利于营养物质代谢产物的运输 参与体温调节 润滑作用 2.水平衡 日摄入 2000?2500ml 日排出2000?2500ml (三) 电解质的生理功能和平衡 1.电解质的生理功能 维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位 并参与动作电位的形成 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 参与新陈代谢和生理功能活动 构成组织的成分 2.电解质平衡 钠平衡:多摄多排,少摄少排 钾平衡:多摄多排,少摄少排,不摄也排 镁平衡:镁摄入不足时,肾可显出明显的保镁作用 (四) 水、电解质平衡的调节 1.渴感的作用 血管紧张素增多,血浆晶体渗透压增高,有效循环血量减少,刺激渴感中枢。 刺激视上核、 室旁核神经分泌 ADH ,提2 刺激视上核、 室旁核神经分泌 ADH ,提 3.醛固酮的调节作用 血容量减少,动脉血压降低时,使肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统兴奋,醛固酮促进 肾远曲小管和集合管对 Na+的主动重吸收,Cl-和水的重吸收也相应增加, 同时增加K+、 『的排出。 4.“第三因子” (利钠激素)的调节作用 抑制 Na+—K+—ATP 酶系统,抑制肾小管重吸收钠,使尿钠排出增多。 ANP ,产生:5.心房利钠因子(ANP ANP ,产生: 强大的利钠、利尿作用 拮抗肾素 -醛固酮系统 减轻失血失液后血浆中 ADH 水平增高的程度 .甲状旁腺激素(PTH的调节作用 血浆钙离子浓度降低, PTH 分泌增加,促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收,抑 制近曲小管对磷 Na+、K+、HCO3-的重吸收 .降钙素(CT的调节作用 高血钙、高血磷刺激 CT 分泌,抑制肾小管对钙、磷的重吸收 水、钠代谢紊乱 (一)脱水 体液容量的明显减少 1.高渗性脱水 失水多于失钠,血清钠浓度 >150mmol/L ,血浆渗透压 >310mOsm/L ①原因和机制 饮水不足,失水过多 对机体的影响 口喝; ADH 分泌增多;早期醛固酮分泌不增加,晚期增加;脑细胞脱水;小儿脱水热 防治原则 给予 5%葡萄糖溶液,并补充一定量的含钠溶液 2.低渗性脱水 失钠多于失水,血清钠浓度 <150mmol/L ,血浆渗透压 <280mOsm/L ①原因和机制 丧失大量体液,或大汗后只补充水分;大面积烧伤;肾脏失钠 ②对抗体的影响 ADH 早期分泌不增加,晚 ADH 早期分泌不增加,晚 期增加 防治原则 补充等渗或高渗盐水,恢复细胞外液容量及渗透压 3.等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失, 血钠浓度维持在 130?145mmol/L ,渗透 压 280?310mOsm/L 原因 麻痹性肠梗阻;大量抽放胸腹水,呕吐、腹泻;大面积烧伤 对机体影响 ADH 分泌增强;醛固酮分泌增强; 防治原则:补充低渗氯化钠溶液 (二)水中毒 给 ADH 分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分,引起人体内水的潴留, 出现包括低钠血症在内的—系统症状和体征 1.原因 ADH分泌过多 肾排水功能不足 低渗性脱水晚期 2.对机体的影响 细胞内、 外液均增加,渗透压均降低,急性水中毒致脑细胞水肿,颅内压增高和低 盐综合症。 3.防治原则 严格控制进水量 利尿减轻脑水肿 给 3%~5% 氯化钠液纠正体液低渗状态 三、钾代谢紊乱 (一) 低钾血症 血浆钾浓度低于 3.5mmol/L 1.原因和机制 摄入不足 丢失过多 钾进入细胞内过多 2.对机体的影响 肌肉组织: 肌肉组织兴奋性降低,横纹肌溶解 心脏: 心肌兴奋性增高,传导性降低,自律性增高 肾脏: 尿浓缩功能障碍 重吸收 HCO 3-增强,反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性 消化系统 胃肠运动减弱 糖代谢 血糖轻度升高 代谢性碱中毒 3.防治原则 治疗原发症 补钾 治疗并发症 (二) 高钾血症 血浆钾浓度高于 5.5mmol/L 1.原因和机制 ①摄入过多 肾排出减少 细胞内钾转移到细胞外 2.对机体的影响 ①肌肉组织 急性高血钾:兴奋性升高,后降低至消失 慢性高血钾:变化不明显 ②心脏 心肌兴奋性升高,而后降低至消失,心肌传导性降低,自律性降低 (3)代谢性酸中毒 3.防治原则 ①防治原发症 ②降低血钾 注射钙剂和钠盐 四、镁代谢紊乱 (一)低镁血症 血清镁含量低于 0.75mmol/L 1.原因和机制 摄入不足 排出过多 2.对机体影响 ①神经肌肉兴奋性增高 ②心律失常 心肌兴奋性增高,自律性

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