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第二章
水、电解质代谢紊乱
复习提要
、正常水、电解质代谢
(一)体液的容量和分布
1.体液的容量占体重 60%
2.细胞内液占体重 40%
3.细胞外液占体重 20% ①血浆占体重 5% ②组织间液占体重 15% ③分泌液占体重 2%
(二)水的生理功能与水平衡
1.水的生理功能
参与水解、水化,脱氢等反应
为一切生化反应提供场所
良好的溶剂
易流动,有利于营养物质代谢产物的运输
参与体温调节
润滑作用
2.水平衡
日摄入 2000?2500ml
日排出2000?2500ml
(三) 电解质的生理功能和平衡 1.电解质的生理功能
维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位
并参与动作电位的形成
维持体液的渗透平衡和酸碱平衡
参与新陈代谢和生理功能活动
构成组织的成分
2.电解质平衡
钠平衡:多摄多排,少摄少排
钾平衡:多摄多排,少摄少排,不摄也排
镁平衡:镁摄入不足时,肾可显出明显的保镁作用
(四) 水、电解质平衡的调节
1.渴感的作用 血管紧张素增多,血浆晶体渗透压增高,有效循环血量减少,刺激渴感中枢。
刺激视上核、 室旁核神经分泌 ADH ,提2
刺激视上核、 室旁核神经分泌 ADH ,提
3.醛固酮的调节作用
血容量减少,动脉血压降低时,使肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统兴奋,醛固酮促进
肾远曲小管和集合管对 Na+的主动重吸收,Cl-和水的重吸收也相应增加, 同时增加K+、
『的排出。
4.“第三因子” (利钠激素)的调节作用
抑制 Na+—K+—ATP 酶系统,抑制肾小管重吸收钠,使尿钠排出增多。
ANP ,产生:5.心房利钠因子(ANP
ANP ,产生:
强大的利钠、利尿作用
拮抗肾素 -醛固酮系统
减轻失血失液后血浆中 ADH 水平增高的程度
.甲状旁腺激素(PTH的调节作用
血浆钙离子浓度降低, PTH 分泌增加,促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收,抑 制近曲小管对磷 Na+、K+、HCO3-的重吸收
.降钙素(CT的调节作用
高血钙、高血磷刺激 CT 分泌,抑制肾小管对钙、磷的重吸收
水、钠代谢紊乱
(一)脱水
体液容量的明显减少 1.高渗性脱水
失水多于失钠,血清钠浓度 >150mmol/L ,血浆渗透压 >310mOsm/L ①原因和机制
饮水不足,失水过多
对机体的影响
口喝; ADH 分泌增多;早期醛固酮分泌不增加,晚期增加;脑细胞脱水;小儿脱水热
防治原则
给予 5%葡萄糖溶液,并补充一定量的含钠溶液 2.低渗性脱水
失钠多于失水,血清钠浓度 <150mmol/L ,血浆渗透压 <280mOsm/L ①原因和机制
丧失大量体液,或大汗后只补充水分;大面积烧伤;肾脏失钠 ②对抗体的影响
ADH 早期分泌不增加,晚
ADH 早期分泌不增加,晚
期增加
防治原则
补充等渗或高渗盐水,恢复细胞外液容量及渗透压
3.等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失, 血钠浓度维持在 130?145mmol/L ,渗透
压 280?310mOsm/L
原因 麻痹性肠梗阻;大量抽放胸腹水,呕吐、腹泻;大面积烧伤
对机体影响
ADH 分泌增强;醛固酮分泌增强;
防治原则:补充低渗氯化钠溶液
(二)水中毒
给 ADH 分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分,引起人体内水的潴留, 出现包括低钠血症在内的—系统症状和体征
1.原因
ADH分泌过多
肾排水功能不足
低渗性脱水晚期
2.对机体的影响
细胞内、 外液均增加,渗透压均降低,急性水中毒致脑细胞水肿,颅内压增高和低 盐综合症。
3.防治原则
严格控制进水量
利尿减轻脑水肿
给 3%~5% 氯化钠液纠正体液低渗状态
三、钾代谢紊乱
(一) 低钾血症
血浆钾浓度低于 3.5mmol/L
1.原因和机制
摄入不足
丢失过多
钾进入细胞内过多
2.对机体的影响
肌肉组织: 肌肉组织兴奋性降低,横纹肌溶解
心脏: 心肌兴奋性增高,传导性降低,自律性增高
肾脏:
尿浓缩功能障碍
重吸收 HCO 3-增强,反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性
消化系统
胃肠运动减弱
糖代谢
血糖轻度升高
代谢性碱中毒
3.防治原则
治疗原发症
补钾
治疗并发症
(二) 高钾血症 血浆钾浓度高于 5.5mmol/L
1.原因和机制
①摄入过多
肾排出减少
细胞内钾转移到细胞外 2.对机体的影响
①肌肉组织 急性高血钾:兴奋性升高,后降低至消失 慢性高血钾:变化不明显
②心脏 心肌兴奋性升高,而后降低至消失,心肌传导性降低,自律性降低
(3)代谢性酸中毒
3.防治原则
①防治原发症
②降低血钾
注射钙剂和钠盐
四、镁代谢紊乱
(一)低镁血症
血清镁含量低于 0.75mmol/L
1.原因和机制
摄入不足
排出过多
2.对机体影响 ①神经肌肉兴奋性增高 ②心律失常 心肌兴奋性增高,自律性
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