内科学课件：胃食管反流病 专升本.pptx

胃食管反流病(gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD) 一、? 定义: 胃食管反流病（GERD）： 过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。?GERD包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD) 反流性食道炎（RE）： 是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。 NERD 部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（ NERD）。三、病因和发病机制： 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制： 抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。病因和发病机制：㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。 包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。病因和发病机制： LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为10~30mmHg,防止胃食管反流。病因和发病机制：下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。病因和发病机制：一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制病因和发病机制： (2) 反流物的清除功能： 食物重力作用； 食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）， 唾液中和。 病因和发病机制：（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。病因和发病机制： （二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。病因和发病机制：反流物对食管粘膜攻击作用： 反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。病因和发病机制：(三) 胃排空功能。 影响LES压。 胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。四、病理改变病变主要位于食管下段，范围约10cm左 基本病理改变包括：1.食管鳞状上皮增生2.粘膜固有层乳头向上皮腔面延伸3.上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润4.粘膜糜烂或溃疡形成，肉芽组织增生、纤维化5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变 Barrett食管： 食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被化生的柱状上皮取代。 与胃食管反流病相关 Barrett食管发生溃疡称为Barrett溃疡 癌前病变 ，有恶变可能 五、临床表现1： 胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一： 胸骨后灼热感与疼痛,反酸是常见临床症状 临床表现2 吞咽疼痛和吞咽困难： 食管溃疡（疼痛可放射至肩、颈、背，类似心绞痛） 食管狭窄临床表现3?食管以外症状：咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。 部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。临床表现4 其它一部分患者可出现咽部不适，异物感、棉团感、或堵塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症，可能与反酸引起食管上段扩约肌压力增高有关。伴发的其他消化系统疾病 1? 食道裂孔疝：40~50%2 溃疡病并发症 1、食管狭窄：常见于食管远端，长度2~4cm 。2、上消化道出血 3、食管穿孔（偶尔） 4、Barrett食管七、实验室和