[专题研究] 糖尿病急性并发症的防治.doc

[专题研究] 糖尿病急性并发症的防治 糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒（DKA）、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。1. 糖尿病合并感染：糖尿病患者感染的发病率高，两者互为因果，必须兼治。1.1 呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中，肺结核的发生率比非糖尿病者高2～4倍，糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病，对身体健康的影响很大，因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行1～2次胸部X线检查，有助于早期防治呼吸系统疾病。1.2 泌尿系感染：也很常见，发生率仅次于呼吸道感染，女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急，发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。1.3 皮肤感染：可发生各种化脓性感染，如毛囊炎、疖、痈等，需及时使用抗生素，必要时给予外科治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染，表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此，糖尿病人应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。1.4 下肢坏疽：糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变，足部容易受损导致感染，而且感染不好控制，容易扩散，甚至造成下肢坏死。1.5 其他：糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增高，发生败血症的机会也比一般人高。2. 糖尿病酮症酸中毒(DKA): 2.1 定义：糖尿病＋诱因→胰岛素严重不足＋升糖激素不适当升高→糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调→高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。2.2 诱因：(1)急性感染：呼吸道、泌尿道的急性感染;(2) 治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药或降糖灵过量；(3) 饮食失调及胃肠道疾病；(4) 其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。2.3 病生理：(1) 高血糖：由胰岛素分泌下降、机体对胰岛素反应性降低和升糖激素分泌增多造成；(2)酮症：包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。正常人血酮不超过10mg/dL，DKA时可升高50～100倍，尿酮阳性；(3) 酸中毒：DKA时，产酸增多＋肾脏失碱＋脱水休克造成排酸障碍→酸中毒；(4) 脱水：DKA时，渗透性利尿及排酸失水＋呼吸深快失水＋消化道失水→脱水；(5) 电解质紊乱：渗透性利尿＋摄入减少及呕吐＋细胞内水分外移及血脂增多→血液浓缩及电解质紊乱。2.4 临床表现：(1) 糖尿病症状加重：三多一少加重；(2) 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛(脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻);(3) 呼吸改变：酸中毒所致，pH7.2时呼吸深快；pH7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭；(4) 脱水与休克症状：脱水5％可有脱水症状(尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷)，15％时可有循环衰竭(心率快、脉细弱、血压和体温下降);(5) 神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）；(6) 诱发疾病表现：如感染、心肌梗塞、脑卒中等。2.5 实验室检查：(1) 尿糖及尿酮：尿糖多为（++）～（+++）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性；注意：① 酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高；② 缺氧时，乙酰乙酸转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。(2)血糖：多高于300mg/dl，500mg/dL则说明有肾功能不全；(3) 血电解质及尿素氮（BUN）：钠、氯常低，血钾可正常、偏低、也可偏高，但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高，持续不降者预后不佳；(4) 血酸碱度：血二氧化碳结合力(CO2 CP)及pH值下降(见下表)，阴离子间隙明显升高（正常值：12～16 mmol／dL）；CO2CP(mmol/L) pH轻度酸中毒 20 7.35中度酸中毒 15 7.20重度酸中毒 10 7.05阴离子间隙＝钾+钠-氯-CO2CP(vol/dL) (5)其他：① 血常规：粒细胞及中性增高；② 尿常规：可有泌尿系感染表现；③血脂：可升高；④ 胸透：寻找诱发或继发疾病；⑤ 心电图：寻找诱因，了解血钾水平。2.6 治疗：轻、中度DKA鼓励进食进水，用足胰岛素;重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。(1)小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，静脉滴注胰岛素0.1 U/(kg.h)，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至于引起低血糖及低血钾。成人通常用 4～6U/h，一般不超过8U/h，使血糖以75～100mg/h的速度下降；注意：① 可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药；