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氯吡格雷是一种前体药物,本身无抗血小板作用,需要经过细胞色素P450将其转化为活性代谢产物才能实现其血小板抑制效应。部分患者在长期服用氯吡格雷后,血小板活性未得到有效控制导致严重支架内血栓形成、再发心肌梗死等不良心血管事件发生,临床上称这种现象为氯吡格雷抵抗。CYP2C19是氯吡格雷活性代谢产物生成过程中的主要酶,而CYP2C19基因多态性是导致氯吡格雷抵抗的最重要的因素[1]。
2010 年3 月, 美国食品药品监督管理局(FDA) 宣布氯吡格雷抵抗的“黑框警告”,提醒应用氯吡格雷后出现心血管不良事件与CYP2C19 功能缺失的等位基因有关。
CYP2C19 不同位点的等位基因对氯吡格雷的代谢的作用强度不同, 在各等位基因中,*1 为正常功能等位基因;*2 和*3 为功能缺陷型等位基因(其在亚洲人群中突变频率分别为30%~50%和5%~10%);*17 是功能增强等位基因(其在我国人群中的突变频率为1.2%~3%),携带CYP2C19*2 和*3 等位基因者为CYP2C19 慢代谢型,此类人群氯吡格雷体内活化速率降低、活性代谢产物减少、抗血小板活性降低。Meta 分析的结果表明,在服用氯吡格雷的患者中,携带1~2 个CYP2C19 功能缺陷型等位基因的患者发生不良临床事件的危险性可能会增加55~76%[2]。
建议(1)基因多态性所致血小板反应性差异对个体临床结果的影响尚不能肯定,不推荐常规进行CYP2C19基因型检测。(2)这些个体化用药建议主要用于行PCI 的ACS 患者。目前还没有数据支持CYP2C19基因型检测用于其他场合的用药指导[3]。
常用经由CYP2C19代谢的药物:
①质子泵抑制剂:奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑
②抗抑郁药:氟西汀、西酞普兰、艾司西酞普兰
③抗癫痫药:丙戊酸钠、苯妥英钠、苯巴比妥、地西泮
④其他:伏立康唑、利福平
[1]张丽娜,王浩然,丁虎,等.氯吡格雷吸收和代谢通路相关基因变异与临床个体化用药实践.分子诊断与治疗杂志,2013,5(5):289-294
[2]刘俊,朱艳虹,栾佳杰,等.基因型检测在氯吡格雷个体化抗血小板治疗中的应用价值.中国药房,2014,25(12):1097-1098.
[3]钟诗龙,韩雅玲,陈纪言,等.氯吡格雷抗血小板治疗个体化用药基因型检测指南解读.中国实用内科杂志,2015,35(1):38-41
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