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糖皮质激素与盐皮质激素
一,糖皮质激素
糖皮质激素( glucocorticoid )是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激
素,主要为皮质醇( cortisol ),具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代
谢的作用,还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为 “糖皮质激
素 ”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。 该激素分泌受 ATCH 调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的 C3 的羰基、 Δ4
和 17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的 17 α-OH 和 11β-OH
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质,还包
括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物,目前糖皮质激素
类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指
药物的血浆浓度下降一半的时间,其长短在多数情况下与血浆浓度无关,它反
映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半
的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括:氢化
可的松、可的松。中效激素包括:强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。
长效激素包括:地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生,增长糖原贮存,同时又抑制外周组织
对糖的利用,因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时,常引起生长停滞,肌肉、
皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解,产生脂肪向心性分布。
GCS 在剂量和浓度不同时产生的作用不同; 不仅有量的差别, 而且有质的差别。
小剂量或生理水平时,主要产生生理作用,大剂量或高浓度超生理水平时,则
产生药理作用。
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生理作用
1 、糖代谢:促进糖原异生和糖原合成,抑制糖的有氧氧化和无氧酵解,而
使血糖来路增加,去路减少,升高血糖。
2 、蛋白质代谢:促进蛋白分解,抑制其合成,形成负氮平衡。 GCS 可提高
蛋白分解酶的活性,促进多种组织(淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等)中
蛋白质分解,并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3 、促进脂肪分解,抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶,使脂肪分解并重新
分布于面、颈和躯干部。
4 、水盐代谢:有弱的 MCS 样作用,保钠排钾。引起低血钙,也能增加肾
小球滤过率和拮抗 ADH 的利尿作用。
药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1 、抗炎作用: GCS 有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有
效。在炎症初期, GCS 抑制毛细血管扩张,减轻渗出和水肿,又抑制白血细胞
的浸润和吞噬,而减轻炎症症状。在炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的
增生,延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意,必
须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制: GCS 扩散进入胞浆内,并与 GR—Hsp 结合。同时 Hsp 被
分离。GCS 和 GR 复合物进入细胞核,与靶基因启动子序列的 GRE 结,增加抗
炎细胞因子基因转录,与 nGRE 结合。抑制致炎因子的基因转录,而产生抗炎
作用。
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1 ) 诱导抗炎因子的合成。
(1 ) 诱导脂皮素的合成,抑制 PA2 活性而减少 PGs 和 LTs 的生成。
(2 ) 诱导 ACE 合成,促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
(3 ) 诱导炎症蛋白质
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