（优质医学）心肌电生理特性.ppt

一、自律性产生的机制 ( 一)、窦房结舒张期自动除极机制 1、延迟整流钾流（IK）的进行性衰减 是窦房结细胞4期自动除极的重要离子基础之一。 在舒张期自动去极化过程中，单纯降低外向电流，减少正电荷（K+）外流本身并不能产生去极化达到阈电位。内向电流，正电荷进入细胞内，是舒张期自动去极化所必需的。 2、超极化激活内向离子电流（If ） 此电流由Na+携带。If的最大激活电位为100mV。正常情况下，窦房结的最大复极电位为—70mV，在这一电位水平，If激活非常缓慢，电流强度小，故If它在窦房结细胞起搏活动中，不是主要起搏离子流。If可被Cs+所阻断。Cl-不是If 的载体，但对 If 起调制作用。高Ca2+可促进 If 。 * 一、自律性产生的机制 3、T型钙电流（ICa-T） ，在窦房结起搏性去极后期中起作用。生理作用在于使细胞去极化达到能使ICa.L激活的阈电位，后者的激活产生动作电位的上升支。 4、内向背景钠电流（INa—b），稳定、持续进入细胞内，无时间依赖性。 5、其它如钠--钾泵电流、钠—钙交换电流、乙酰胆依赖性钾电流、ATP依赖性钾电流都可以参与影响窦房结细胞的起搏活动。 * (二)、浦肯野细胞舒张期除极机制 浦肯野纤维属于快反应自律性细胞，它具有舒张期自动除极过程。参与浦肯野纤维起搏除极的电流主要是超极化激活内向电流（If ），延迟整流钾电流（IK） 和内向整流钾电流（IK1 ），可能还有微弱的背景钠电流（INa-b）的参与。IK使细胞达到最大舒张电位，然后IK减弱。浦肯野细胞达到最大舒张电位（约-90mV）时，较强地激活If，出现逐渐增强的自动除极，这是主要效应；同时IK1相应加强，K+ 外流有助于平衡非特异性内向电流If 。INa-b尽管很微弱，对自动除极仍有一定作用。 * 三、决定和影响自律性的因素 (一)、舒张期最大电位水平 当舒张期最大电位（MDP）减小时，其与阈电位之间的差距减小，在去极速率不变的情况下更易达到阈电位值，即达到阈电位水平所需时间缩短，故自律性增高。反之，则自律性降低。迷走神经兴奋时，末稍释放的ACh与膜受体相结合，使窦房结细胞对K+ 通透性增加，结果舒张期最大电位增大，导致其自律性降低，心率减慢。 * (二)、阈电位水平 阈电位（TP）水平上移，将加大它与舒张期最大电位之间的距离，在除极速度不变的情况下，达到阈电位所需的时间延长，导致自律性降低。反之，则自律性升高。 细胞外钙离子浓度升高时，阈电位水平上移，结果自律性降低。 一般条件下阈电位变化不大，故它不是影响自律性的主要因素。 * (三)、舒张期自动去极速度 自动去极速度越快，达到阈电位所需时间越短，自律性越高。反之，则自律性降低。凡一切在舒张期中使外向电流失活加速，或使内向电流激活加速的因素都使这种自动除此以外极加速。反之，则除极速度降低。 肾上腺素使ICa.T和If增加，结果使自律性升高，乙酰胆碱增加外向钾电流而降低内向电流，结果使自律性降低。 * 四、心脏自律组织间的关系 窦房结是心脏的优势起搏点，其它的起搏组织则为辅助起搏点。优势起搏点可定义为：首先达到阈电位并产生扩布性冲动的起搏组织。然而起搏组织之间存在着一定的特殊关系。 优势起搏点控制辅助起搏点的主要机制有二。 一是抢先占领或夺获(capyure)：即优势起搏点的自律性高于其它起搏点，结果它能首先达到阈电位，产生扩布性冲动，从而控制心脏的节律活动 * 四、心脏自律组织间的关系 二是超速驱动压抑（Over-drive suppression）。即窦房结的自律性远较其它起搏组织自律性为高，它的活动对其它组织而言是一种长期的超速的驱动，这种超速的驱动造成了对其它组织的抑制作用。 超速驱动压抑具有频率依赖性，压抑程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别呈平行关系。频率差别大，压抑效率愈强，驱动终断停止活动的时间也愈长。 * 四、心脏自律组织间的关系 原因：是Na+—K+泵活动的增强。自律细胞 受超速驱动时,由于单位时间内产生的动作电位数量增多,导致Na+和K+外流增强,于是Na+