【内科巡诊】_糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

* 北京协和医院内分泌科 * 协和临床内分泌代谢论坛 纪念刘士豪教授诞辰110周年学术论坛 PUMCH Clinical Endocrinology and Metabolism Forum, PCEMF 2010 协和临床内分泌代谢论坛 纪念刘士豪教授诞辰110周年学术论坛 PUMCH Clinical Endocrinology and Metabolism Forum, PCEMF 2010 * 胰岛素的生理作用 抑制脂肪分解（强，需要较小剂量）；抑制糖异生、促进糖原分解；促进脂肪及肌肉细胞利用葡萄糖；促进肝糖原合成 脂肪代谢与糖代谢对胰岛素又不同敏感性（1/10） 胰高血糖素参与DKA但并非必要：胰腺切除的T1DM患者同样可出现酮症，但进程稍慢 DKA患者通常血糖不会处于极高的水平，常44mmol/L，经常19.4-27.8mmol/L 主要因为：酮症患者进展较迅速，血糖尚未到达高水平；通常DKA患者较年轻，GFR较高，肾脏排糖较多； * 血Na影响因素：高渗透压导致细胞内液→细胞外，血Na降低；高尿糖导致渗透性利尿，尿中离子较少，血Na升高，渗透压进一步升高；消化道丢失。 肾脏K流失：渗透性利尿；随酮体排出 胰岛素作用-促进细胞摄K，故DKA患者细胞内钾转移至胞外；酸中毒有部分作用（H-K交换） * * * +2/5.5mmol/L * 酮症患者的潜在钾丢失 * 胰岛素可加重低血钾，导致心律失常，呼吸肌麻痹 Inhibition of lipolysis requires a much lower level of insulin than that required to reduce the serum glucose concentration. Therefore, if the administered dose of insulin is reducing the glucose concentration, it should be more than enough to stop ketone generation 血糖下降2.8-3.9mmol/L/h 更高剂量不能明显加速这一过程（受体饱和？） 若无下降 加倍剂量 * DKA处理后并发脑水肿的治疗方面证据不足 * 提问部分 * 糖尿病酮症酸中毒 DKA的征象？ 假如你是急诊大夫， 患者哪些征象让你警惕ＤＫＡ？ 病历摘要 一般情况 女，15y 主诉 口干、多饮、多尿、消瘦2年，呼吸困难3小时 【2015.9】 口干、多饮、多尿、多食、消瘦，伴乏力，每日饮水量约6L，尿量与饮水量相当， 5kg/3个月。 【2016.1】 外院查：FPG 18mmol/L，尿糖3+，尿酮-，其他检查不详，诊断“1型糖尿病”，治疗：静脉泵入胰岛素治疗（剂量及种类不详），症状好转后更换皮下注射胰岛素，出院后因使用胰岛素后出现皮疹、周身水肿自行停用胰岛素。 【2016.6】 突发意识不清伴深大呼吸，外院查FPG 20mmol/L，尿酮体及血气分析不详，诊断“糖尿病酮症酸中毒”。给予补液、纠酮、静脉胰岛素降糖后好转，监测空腹血糖在6-7mmol/L，出院后自行停用皮下胰岛素治疗，二甲双胍0.5g tid、阿卡波糖50mg tid控制血糖，空腹血糖在9-15mmol/L，未测餐后血糖。 【2017.3】【2017.9】 DKA再发2次，临床表现为深大呼吸伴恶心、呕吐，诊疗同前。 【2017.9.11】 （停用胰岛素3天后）因呼吸急促就诊于我院急诊。 病历摘要 既往史 家族史 无殊 否认糖尿病家族史 体格检查 T:35.8℃ P:113次/分 R:27次/分 BP:144/104mmHg SpO2:98% 神清，急性面容，消瘦，脱水貌，口唇不绀，咽部无红肿，颈软，浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音粗，未及啰音，心律齐，未及杂音，腹软，无压痛，四肢肌力V级，肢体无水肿。 实验室检查 血气+LAC pH 6.985↓,pCO2 8.9mmHg↓, cHCO3-(P)c 2.0mmol/L↓，AG22.5 mmol/L↑，pO2 143mmHg↑, cGlu 35mmol/L↑↑，cLac 1.1mmol/L，cNa+ 129mmol/L↓ 血常规 WBC 16.05×109/L↑, NEUT% 69.4％, PLT 461×109/L↑,HGB 137g/L 凝血 PT 13.5s↑，APTT 38.4s↑，Fbg4.23 g/L↑，D-Dimer 8.10mg/L↑ 尿常规 KET 大于=7.8mmol/L↑,GLU 28mmol/L↑, PRO 0.3g/L↑,PH5.5 肝、肾、胰功 ALT 58U/L↑，Cr 44 umol/L，Na 129