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脊髓压迫症是怎么回事？ 导读：本文向您详细介绍脊髓压迫症的病理病因，脊髓压迫症主要是由什么原因引起的。 一、脊髓压迫症病因 一、发病原因 以肿瘤最为常见， 约占脊髓压迫症总数的 1/3 以上。脊柱损 伤的椎体脱位、骨折片错位及血肿，炎性及寄生虫性肉芽肿、脓 肿，椎间盘突出， 脊髓血管畸形以及某些先天性脊柱病变等均可 引起脊髓压迫。 肿瘤 起源于脊髓组织本身及其附属结构：占绝大多数，包括来自脊神经、脊髓膜、脊髓内胶质细胞、脊髓血管及脊髓周围的脂肪结缔组织的肿瘤。其中近半数 ( 约 47.13%) 为神经鞘膜瘤，包括少数的神经纤维瘤， 其次为脊膜瘤。 被认为是恶性的脊髓内胶质瘤仅占 10.87%左右。此外，某些先天性肿瘤， 如皮样囊肿、上皮样囊肿及畸胎瘤等亦有发生。 脊髓硬膜外脂肪组织丰富， 因此脂肪瘤的发生亦不少见。 肿瘤可发生于椎管腔的任何部位， 但神经鞘膜瘤以胸段多见，先天性肿瘤则以腰骶部为多。 起源于脊柱和其他器官的恶性肿瘤：亦可侵犯、转移到 第 1 页 椎管内而累及脊髓。其中以肺、乳房、肾脏、胃肠道的恶性肿瘤 为常见，亦偶见淋巴瘤、 白血病侵及脊髓而发生脊髓压迫症状者。 炎症 周身其他部位的细菌性感染病灶经血行播散，脊柱 邻近组织的化脓性病灶的直接蔓延以及直接种植 ( 医源性 ) 等途径，均可造成椎管内急性脓肿或慢性真性肉芽肿而压迫脊髓，以硬脊膜外多见， 硬脊膜下和脊髓内脓肿则极罕见。 非细菌性感 染性脊髓蛛网膜炎，以及损伤、出血、化学性的如药物鞘内注射 等和某些原因不明所致的蛛网膜炎， 则可引起脊髓与炎性蛛网膜 粘连，甚者蛛网膜形成囊肿而压迫脊髓。此外，某些特异性炎症 如结核、寄生虫性肉芽肿等亦可造成脊髓压迫。 损伤 脊柱损伤时常合并脊髓损伤，而脊柱损伤又可因有 椎体、椎弓和椎板的骨折、脱位、小关节交错、椎间盘突出、椎管内血肿形成等原因而导致脊髓压迫。 脊髓血管畸形 多因先天性胚胎发育上的异常所致。后天疾患如炎症、 损伤、动脉硬化症等能否引起脊髓血管畸形迄今尚无有力的资料证实。 脊髓血管畸形造成脊髓功能障碍的原因， 除 畸形血管的扩张膨胀具有压迫作用外， 还因动脉短路、 静脉淤血导致脊髓缺血性损害。 椎间盘突出 又称髓核突出， 亦属较常见的脊髓压迫原因，常因过度用力或脊柱的过伸、 过屈运动引起。 有谓因打喷嚏或用力咳嗽而导致椎间盘突出者， 此乃实属罕见。 椎间盘突出亦可因髓核本身的脱水老化所致， 可无明显损伤因素， 多发生于颈下段， 第 2 页 可以同时有一个以上髓核突出，病程长，症状进展缓慢，此乃属 脊柱退行性病变的一部分。 其他 某些先天性脊柱疾患，如颅底凹陷、寰椎枕化、颈椎融合症、脊柱裂、脊膜脊髓膨出、脊柱佝偻侧突畸形以及严重的肥大性脊柱骨关节炎等均可造成脊髓压迫。 二、发病机制 脊髓深藏在骨性的椎管腔内， 其组织结构和生物学特性与脑 组织相类似，含水分丰富，质软而脆弱，不可压缩性，对血氧缺乏较为敏感等特性。 这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征。 从发病机制上看， 不同的压迫因素及其发展速度，决定了临床表现。 一般说来，任何一种压迫病因对脊髓的影响总是两方面的，一是机械压迫，二是血供障碍。机械因素引起的作用快，几乎立即出现症状，致伤性强，压迫解除后功能恢复慢，常需数小时、数天以后才能逐渐恢复。 脊髓本身的各种组织对压力的耐受性亦有所不同， 灰质的耐受性一般比白质大。 传导束中的粗神经纤维对压迫的耐受性比细纤维差， 故容易受损。 触觉和本体感觉的神经纤维较粗 ( 直径 12～15m)，痛觉和温觉的神经纤维较细 ( 直径2～5m)，故当两者同时受压时，前者出现症状较早，但解除压迫后，恢复也较快、较完全。一般而言，从脊髓受压至发生完全性 功能障碍的过程越长， 完全性功能障碍持续时间越短， 在解除压 第 3 页 迫后功能恢复也越快、越完全。血供障碍因素的作用慢，阻断血 供需 1～5min 后方出现症状， 恢复血供后功能恢复也快。 但若供 血完全阻断超过 10min，脊髓将产生严重缺血，功能难以恢复。 脊髓受压早期， 血循环障碍是可逆的， 但压迫程度加剧和时间过 久后，即变为不可逆。动脉受压后其分布区供血不足，引起脊髓 变性和软化而静脉受压后发生淤血， 引起脊髓水肿， 从而加剧脊 髓受压和损害。在耐受缺血方面，白质比灰质耐受性强，细纤维 比粗纤维强。 由于致病因素发展速度的快慢不同，脊髓压迫可分为急性、 亚急性和慢性 3 种类型。 急性压迫 多因损伤 ( 此处指损伤后椎管内血肿形成或骨 折片压迫脊髓而言 ) 、转移性肿瘤、急性硬脊膜外脓肿、椎管内出血等原因引起。 其占位体积在较短时间内 (1 ～3 天 ) 便超过了压迫部位脊髓腔的储备间隙，便出现下述病理变化。 通常静脉血回流首先受阻