内科学:高血压 (2).ppt

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降压药物的联合应用 顽固性高血压治疗 定义:使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗,血压仍未能达到目标血压 常见原因: 血压测量错误 降压治疗方案不合理(如无利尿剂) 药物干预降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压 高血压急症 定义:短时期内(数小时或数天)血压重度升高 舒张压>120mmHg和(或)收缩压>180mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害 治疗原则: 迅速降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔等)-初始(数分钟至1小时内)血压控制目标为平均动脉压降低幅度不超过治疗前的25% 控制性降压:2-6小时-相对安全水平;可耐受24-48小时逐渐降至正常水平 合理选择降压药物 避免使用的药物:如利血平,强力的利尿降压药 脑出血:当血压极度升高(>200/130mmHg)时才考虑严密血压监测下进行降压治疗,目标值不能低于160/100 mmHg 脑梗死:一般不做降压处理 急性冠脉综合征:可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴,也可口服β受体阻滞剂和ACEI,血压控制目标是疼痛消失,舒张压<100mmHg 急性左心衰:硝普钠、硝酸甘油是最佳选择,必要时应静注袢利尿剂 几种常见高血压急症的处理原则 继发性高血压的常见病因 肾性高血压:肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病:嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变:主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变:肿瘤、外伤、脑干感染 其他:妊高征、药物(糖皮质激素) 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 病因: 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制: 肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变 肾实质性高血压 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿) 肾小球滤过功能障碍(蛋白尿) 面色红润 面色苍白(合并贫血) 血压较容易控制 血压高且难以控制 治疗: 严格控制钠盐摄入,<3g/d 通常需要3种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 肾实质性高血压  是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因: 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制: 肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS 肾血管性高血压 诊断: 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾血管性高血压 治疗: 经皮肾动脉成形术 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB 肾血管性高血压 病因及发病机理: 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致 诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素 ) 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗:首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 原发性醛固酮增多症 发病机制: 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断: 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗: 首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 嗜铬细胞瘤 病因:先天性或多发性大动脉炎 诊断: 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低,腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断 治疗:血管手术疗法 主动脉缩窄 * 2002年全国高血压抽查,患病率为18%。 * 2002年15岁以上高血压患病率为17.7% 标化率为12.4%,标化人口统一采购员用不着964年全国人口. 强调高血压的患病率高\年青化流行趋势. * 注意:不同年龄段、不同臂围的患者

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