失语症的评价与治疗.ppt

04-2 * 病理与机制 病变部位：常见于颞中回后部，或颞枕结合区，或颞顶结合区，角回也可受损，产生失读和失写。 机制：命名的第一个条件是需要清晰的视知觉，当视知觉失去精确性或某种程度的减弱，会对需要以直观视觉为基础的对象的命名感到困难，见于颞枕部病变。 第二个条件是词的声音结构保持完整，需要左颞区语言听觉系统机能正常。 第三个条件是为找到所需要的词，要能抑制所有浮现的词，即词义相近的词。左顶枕部病变时词义相关的词均等浮现，不能选出正确的词。 04-2 * 完全性失语症 Global aphasia 特点：语言功能的各个方面均受到严重损害。 在自然环境中可理解一些关于个人情况的语言信息，但没有交际性言语。 可保留一些序列性言语和刻板性言语。 常伴有失用症、偏瘫、偏身感觉障碍。 虽然面部表情和声调可传递一些情感信息，但应用示意动作如手势、点头、摇头等进行交际的能力丧失。 病变部位：皮层大面积损伤侵及前后语言区，以及深部白质的损害。 04-2 * 皮层下失语症 subcortical aphasia 丘脑性失语症： 低声调，音量小，发音尚清晰，语量少，不主动讲话。 言语尚流利，有时有非流利的频繁的词替代和新词，持续言语。 听理解和阅读能力损害，对单词、词组、简单句的理解好，对比较句，表示时间、空间关系的句子理解困难。 有明显的命名困难，常有语义性错语，颜色命名、反应命名较好 复述正常，类似经皮质感觉性失语症 04-2 * 病理与机制 丘脑腹外侧核、腹前核发出纤维弥散地分布到运动区、辅助运动区、布罗卡区、中央前回下1/3处相当于口面发音器官区，同时也接受额叶前部包括布罗卡区来的纤维。 腹前核与椎体外系发生联系。 丘脑对输入信号起调节作用，这个作用又受中脑网状结构-丘脑内侧-额叶皮质系统的调节。 当丘脑病变时，丘脑与额叶的联系中断，使额叶在形成语言动机、初始意向或思维过程遭到损害，因此出现额叶损害时的非特异性语言特征-不主动讲话。 04-2 * 丘脑枕和颞叶及大脑后部皮质间有输入输出的纤维联系，并与颞顶枕联合区的皮质联系最为密切，在加工传入信息过程中起协同作用。 丘脑病变时，影响了颞顶枕皮质把传入印象组成同时可见的图象的能力，丧失由连续观察过渡到同时观察的能力。因此，丘脑病变时在理解复杂语法结构，表示两种物体关系结构和各种比较结构的句子感到困难，并有较严重的计算障碍。 04-2 * 基底结区失语症 特征：类似经皮质运动性失语症 自发言语受限；复述相对较好； 词命名、颜色命名、反应命名较好，而在列名上有明显障碍，这可能与病人在没有视觉提示下，从记忆中提取词汇能力的低下有关； 对听词辨认、是否问题的理解相对较好。较复杂指令的执行有明显的障碍。 根据损伤的范围和部位，症状可不同： 前部：发音差，听理解障碍轻，或出现口吃，甚至短暂的缄默（非流利型）。 后部：发音较好，听理解障碍重（流利型）。 大面积：类似完全性失语症。 04-2 * 病理与机制 新纹状体区（尾状核、壳核）不只是一种纯运动结构，还接受感觉性以及大脑边缘区的传入，是一个高级整合机构。尾状核接受听、视觉的传入，壳核接受感觉运动传入。 纹状体区的传出纤维投射到苍白球，由它发出纤维到丘脑，再一次投射到运动前区、中央沟区及躯体感觉区皮质，构成皮质-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路。病变损害该环路中的任何环节均可导致失语症。 04-2 * 对经典失语症观点的挑战 Dronkers et al 2000 从传统理论看: --JC和MC应该有失语症 --JH和OB没有失语症 事实上: JC和MC没有失语症 JH有Broca失语症, OB有Wernicke失语症 04-2 * 有类似的病灶可以表现非常不同的行为 这意味着什么? 不同的大脑有着不同的发育(个体差异) 04-2 * 运动性失语症的理解: -正常:女孩打了男孩 -困难:男孩被女孩打了 运动性失语症(言语产生和听理解障碍)反映的是一个功能区,还是分离的功能区? 04-2 * Dronkers(1994)检查了100多例失语症患者 有理解缺陷的患者与颞叶损伤有关 提示理解缺陷是由于损伤了临近中枢,而不是功能重叠 04-2 * 言语失用症 言语失用症:言语发音的运动编程 Dronkers[1996,nature]研究了25例言语失用症和19例失语症对照患者 发病1年后测验 100%的失用症患者有岛叶前中央回的损害 所有对照组无该区损害 该区临近口运动区[M1] 04-2 * 再看Broca区和Wernickes区 Bates[2003]分析了101例左半球失语症患者的组织受损与言语流利性和听理解之间的关系(确定流利性和和听理解) 流利性: 岛叶b[不是Broca’s ],其次顶叶白质弓状束c 听理解:颞中回d,