传染对比总结表格：阿米巴病、霍乱、痢疾.doc

名称 Amebiasis 阿米巴病----阿米巴痢疾(Amebic dysentery) Amebiasis 阿米巴病----阿米巴肝脓肿(amebic liver abscess) Cholera 霍乱 Bacillary dysentery 细菌性痢疾 定义 阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴感染所致的肠道疾病,主要病变部位在近端结肠和盲肠 是肠阿米巴最常见的并发症,部分阿米巴肝脓肿病人可无阿米巴痢疾史.主要临床表现为:发热,肝大,肝区疼痛,体重下降,贫血 由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的烈性肠道疾病，典型患者由于剧烈腹泻呕吐，可引起脱水。 由痢疾杆菌引起的肠道传染病，通过消化道途径传播。 病原学 病原体 致病性阿米巴(Entamoeba histolytica), 非致病性阿米巴 Vibrio cholerae Shigella 志贺菌属 抵抗性 包囊是感染形态,抵抗性强,耐胃酸,化学消毒剂,寒冷,干燥,潮湿. 对热、干燥、酸、消毒剂敏感；在自然环境中存活时间较长。 体外生存力强，温度越低保存时间越长；对各种消毒剂敏感 流行病学 传染源 粪便中持续派出包囊的人群 病人、带菌者 急性、慢性菌痢病人及带菌者 传染模式 包囊污染食物和水后,经口感染 消化道传播：排泄物污染水源、食物；生活接触和苍蝇也起传播作用 消化道传播 人群易感性 普遍易感, 普遍易感 普遍易感（高峰期：学龄前儿童，青壮年期） 免疫性 有特异性抗体,但不具明显保护作用. 病后可获一定免疫力；抗O1群免疫力对O139霍乱弧菌感染无保护作用 病后获得一定免疫力，短暂不稳定，无交叉保护性免疫 流行特征 遍及全球,热带和亚热带为高发区. 两个世纪以来曾发生七次世界性大流行；在我国：夏秋季，沿海地区为多 温带和亚热带国家 8-9月高峰 致病机制和病理学 1胃内包囊----小肠下段形成小滋养体----寄生于回盲部肠腔----二分裂繁殖----若病人抵抗力下降,小滋养体发育为大滋养体,侵入肠组织,吞噬RBC及组织细胞,损伤肠壁,形成溃疡性病灶. 2接触性杀伤机制: 变形,活动,黏附,酶溶解,细胞毒和吞噬作用. 3病理解剖: 主要病变在结肠,典型的初期病变为细小散在的浅表糜烂,继而形成较多孤立的小脓肿,破溃后形成便于不整,口小底大的烧瓶样深切溃疡. 阿米巴大滋养体经门静脉直接入侵肝脏,在门静脉分支内不断分裂繁殖,可引起栓塞,并通过其伪足运动,分泌溶组织酶的作用造成局部液化坏死,形成小脓肿,逐渐扩大融合,形成大脓肿. 黏附于小肠黏膜上皮细胞刷状缘，但不侵入黏膜下层，大量繁殖并产生霍乱肠毒素（CT），CT进入细胞，抑制G蛋白的GTP酶活性，AC持续活化，cAMP升高，细胞过度分泌水、HCO3-等，同时抑制Na+和Cl-吸收，引起水样腹泻，导致严重脱水。小肠病理改变轻微。 致病机制：小肠内产生肠毒素，引起水样腹泻；侵袭结肠粘膜，通过基地膜进入固有层，引起粘膜炎症反应，并可产生毒素抑制蛋白合成，引起细胞死亡，结肠粘膜上皮细胞的广泛侵袭及坏死可引起脓血便，但很少进入粘膜下层，一般不侵入血循环引起败血症。 病理：以乙状结肠与直肠为主 急性期，弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；慢性期,粘膜水肿增厚，不同程度的充血，凹陷性疤痕以及肠息肉。 临床表现 急性阿米巴痢疾: 1轻型: 临床症状较轻,轻度腹痛,腹泻,食欲减退. 2普通型: 起病缓慢,后2-3天逐渐加重,出现食欲减退,疲乏,腹痛,腹泻,每日排暗红色果酱样大便,3-10次,每次粪便量多,腥臭味脓. 3 重型: 起病突然,高热,先有较长时间的腹痛,随后排黏液血性或血水样大便,每日10次以上,伴里急后重,易有并发症.本型少见,仅见于严重营养不良,接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人. 慢性阿米巴痢疾: 食欲不振,贫血,乏力,腹胀,腹泻,排便有时正常, 有时不规律,腹泻和便秘交替出现,胃肠功能紊乱.体检肠鸣音亢进,右下腹压痛.粪便中多可见包囊. 起病多缓慢,体温渐升,以弛张热居多,常伴食欲减退,恶心,呕吐,腹胀,腹泻,肝区疼痛及体重下降.脓肿靠近肝包膜时常较疼痛,且交易发生穿破. 潜伏期数小时到7天，典型病程分三期： （一）吐泻期：腹泻每天可达数十次，为黄色水样便或“米泔水”样便，无发热、无里急后重、无腹痛。轻者可无呕吐。 （二）脱水期：皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷等脱水症状；肌肉痉挛（低钠）；代谢性酸中毒，低血钾；循环衰竭，尿量减少。 （三）恢复或反应期：脱水纠正后症状逐渐消失，少数病人可有反应性低热。 急性菌痢： 1普通型（典型）畏寒高热，伴头痛、乏力、食欲减退，出现腹痛腹泻，稀水样大便后转为脓血便，每日10-20次，大便量少，里急后重。伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。 2 轻型（非典型）无明显发热，急性腹泻，每日大便在10次以内，便