内科学课件：弥散性血管内凝血.pptVIP

弥散性血管内凝血 DIC DIC是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 病因 1．严重感染 细菌、病毒、立克次体及其他。 2．恶性肿瘤 常见APL、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌等。 3．病理产科 羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重度妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。 4．手术与创伤 富含组织因子的器官手术及创伤 5．严重中毒或免疫反应 毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥。 6．其他：恶性高血压、巨大血管瘤、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血、急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、SLE、中暑等。 发病机制 1.组织损伤 2.血管内皮损伤 3.血小板活化 4.纤溶系统激活 发病机制 简单的说，就是各种的原因，导致了内源性或者外源性凝血系统激活，形成了微循环内的微血栓。 同时或者之后，又激活了纤溶系统。 病理生理 一.微血栓形成 是DIC的基本和特异性病理变化。可见于各个器官系统。主要为纤维蛋白原血栓及纤维蛋白-血小板血栓。 二.凝血功能异常 高凝状态 是DIC的早期改变 消耗性低凝状态 出血倾向，PT延长，血小板及凝血因子降低，常构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常。 继发性纤溶亢进状态 多出现在DIC后期 三.微循环障碍 临床表现 　一、出血倾向 　　特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位；其次为某些内脏出血，严重者可发生颅内出血。 临床表现 　二、休克 或微循环衰竭　 　　一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀、神智改变等。休克程度与出血量不成正比。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。 临床表现 　　三、微血管栓塞 　 　　可发生在浅层的皮肤、消化道粘膜的微血管，但临床上较少出现局部坏死和溃疡。而由于深部器官微血管栓塞导致器官衰竭在临床上却更为常见，可表现为顽固性休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压和肾衰竭等。 临床表现 　　四、微血管病性溶血 　 　　因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。 临床表现 　　五、原发病临床表现 国内诊断标准 （一）临床表现 　　1．存在易引起DIC的基础疾病 　　2．有下列两项以上表现。 　　（1）多发性出血倾向。 　　（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 　　（3）多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。 　　（4）抗凝治疗有效。 诊断标准 （二）实验室检查 同时有下列三项以上异常： 　　（1）血小板数低于100×109／L或呈进行性下降（肝病、白血病患者血小板数低于50×109／L）。 　　（2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降或＞4g/L（白血病及其他恶性肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1g/L以下）。 　　（3）3P试验阳性或血浆FDP20mg/L（肝病、白血病FDP＞60mg/L)；或D二聚体水平升高或阳性 。 　　（4）凝血酶原时间PT缩短或延长3秒以上（肝病、白血病延长5秒以上）；或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上。 治疗 　一、治疗基础疾病及消除诱因　 　　是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施。只有去除和控制病因，DIC才可能治愈。 治疗 　二、抗凝治疗 是终止DIC的病理过程，重建凝血－抗凝平衡的重要措施。临床上常用的抗凝药物为肝素包括普通肝素及低分子肝素。 适应证① DIC早期（高凝期），②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官衰竭）明显的患者， ③消耗性低凝期，但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子的情况下使用。 　禁忌症：?①手术后或损伤创面未经良好止血者；②近期有大咯血的肺结核或大量出血的活动性消化性溃疡；③蛇毒所致DIC；④DIC后期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。 　监测：普通肝素使用APTT，延长1.5-2.0，过量可用鱼精蛋白中和。低分子肝素常规剂量下无需严格血液学监测。 治疗 三、替代治疗 适用于有明显血小板或凝血因子减少证据，已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制