《金属与类金属中毒》.pptVIP

金属与类金属中毒;讲授内容与重点;一、铅中毒 (lead poisoning);3、毒理 进入途径：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人体；四乙基铅(汽油添加剂)可通过完整皮肤。 体内代谢： 进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余在血浆中。 血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅。 血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。 ;人体内90%～95%的铅储存于骨内，比较稳定。 铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(如骨质疏松、骨折)，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发生。 ;Poisoning mechanism;;Poisoning mechanism;4、临床表现;神经系统：类神经征（早期表现）、周围神经病(感觉型肢体末端麻木、四肢呈手套袜套样感觉障碍；运动型表现为握力减退、肌无力和麻痹，严重者出现腕下垂等)。 消化系统：铅线、口内金属味、便秘、铅绞痛(lead colic)。 造血系统：低HB性贫血、幼红细胞增多。 其它：Fanconi综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸尿) 。;5、诊断与处理原则 《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ37-2002) 职业史；车间空气测定；临床症状；实验室检查(尿铅、血铅、δ－ALA、血红细胞游离原卟啉、红细胞锌卟啉等)；综合诊断。 分级。;（1）观察对象： 有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，具有下有表现，尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；血铅≥1.90μmol/L(0.4mg/L)；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L（＜3.86μmol/L者）。 （2）轻度中毒 血铅≥2.90μmol/L(0.6mg/L)；或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L)，具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： ① 尿ALA≥61.0μmol/L或8.0mg/L;② 血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L (2.0mg/L);③红细胞锌卟啉(FEP)≥2.91μmol/L (13.0μg/gHb)；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状 。 经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L（0.8mg/L)者。 （3）中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：① 腹绞痛；② 贫血；③ 轻度中毒性周围神经病。 （4）重度中??? 具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：① 铅麻痹；② 中毒性脑病。;处理原则 观察对象：可继续工作，3-6个月复查一次； 轻度中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，可不调离； 重度中毒：调离、治疗、休息 ;6、治疗 （1）特异治疗－ 驱铅疗法： 首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)金属络合剂驱铅，一般3～4日为一疗程，间隔3～４日，原则上3～5个疗程。使用剂量每日1.0g静脉注射或加于25％葡萄糖液静脉滴注。 二巯基丁二酸钠，每日1.0g， 用生理盐水或5％葡萄糖液配成5％～10％浓度静脉注射。我国已批准生产的新药二巯基丁二酸胶囊(DMSA)副作用小，可口服驱铅 （2）对症疗法：根据病情给予支持疗法，如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。;二、汞(mercury)中毒;3、毒理 （1）吸收：金属汞主要以蒸汽从呼吸道吸入而很少消化道吸收，汞盐和有机汞则易通过呼吸道吸收。 （2）分布与排泄：早期肝，后期肾，可穿透血-脑、血-乳和胎盘屏障，主要从尿、粪中排泄，部分其它途径。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白(Metallothionein)，这是一种低分子富含巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。 ;（3）毒作用机理;4、临床表现;慢性中毒： 主要引起神经精神系统症状，最早表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。 震颤是神经毒性的早期症状，开始时为微细震颤，多在休息时发生，进一步可发展成意向性粗大震颤，也可伴有头部震颤和运动失调。震颤、步态失调、动作迟缓等征候群，类似巴金森病，后期可出现幻觉和痴呆。 口腔炎不及急性中毒时明显和多见，少数患者可有肾脏损害。;5、诊断与处理原则 《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ89-2002）； 根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。 尿汞反映近期接触汞水平，尿汞正常参考值0.01mg/L(0.05μmol/L)。 ;分级标准 急性中毒： 轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震