郑州大学临床医学病理学课堂5炎症讲课教案.ppt

郑州大学临床医学病理学课堂5炎症;炎症的概念;炎症的原因（1）;炎症的原因（2）;炎症的基本病变;变 质（ alteration）;3.发生机制 （1）致炎因子的直接损伤 （2）炎症过程中局部血液循环障碍 （3）炎症局部异常代谢产物（包括炎症介质） 4.代谢变化 a.分解代谢增强 b.酸性代谢产物堆积→局部酸中毒 c.组织渗透压增高;5.后果及影响 （1）局部组织或器官的损伤（轻、重） （2）炎症介质的释放→微循环障碍↑、变质↑ （3）促进液体渗出：局部酸中毒和组织渗透压 升高→小静脉扩张和血管通透性↑ （4）组织增生：组织崩解产物能促使巨噬细胞、 成纤维细胞等的增生;渗出;一.渗出（exudation）概念： 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表或浆膜、粘膜的表面的过程称为渗出，渗出的物质称为渗出物 是炎症最重要的防御和抗损害反应 是炎症最具特征的变化 是急性炎症最主要的改变;二.血管反应（血液动力学改变） (一)、血液动力学变化过程： 细动脉短暂收缩 细动脉和毛细血管扩张 血流速度减慢，甚至血流停滞;Back;（二）血管通透性增加和液体渗出 液体渗出概念 液体渗出的机制 渗出液的特点 渗出液的作用及意义;1.液体渗出概念 在炎症过程中，由于血管壁的通透性升高，血液中的富含蛋白质的液体通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的现象。 渗出液（exudate） 炎性水肿(组织间隙) 炎性积液(浆膜腔);2.液体渗出的机制 （1）微循环血管内流体静脉压↑ 炎症的早期，基本不含蛋白渗出液 （2）微循环血管的通透性↑（主要机制） 富含蛋白的渗出液 发生机制： a.内皮细胞收缩：组织胺、缓激肽和 前列腺素等炎症介质；速发短暂反 应；仅累及细静脉 ; b.内皮细胞直接损伤 严重烧伤和化脓菌感染等，速发持续反应（几小时-几天），累及各级微血管； c. 白细胞介导的内皮细胞损伤 白细胞与内皮细胞黏附、激活、释放氧代谢产物和蛋白水解酶 d. 新生的毛细血管的高通透性 内皮细胞连接不健全；VEGF；血管活性介质的受体较多; e.迟发??续性渗漏 轻、中度热损伤、某些细菌毒素和X-线、紫外线损伤等，仅累及小静脉和毛细血管 发生较晚 f. 内皮细胞穿胞作用增强 穿胞作用（transcytosis）：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿梭内皮细胞 g.内皮细胞细胞骨架重构 内皮细胞收缩，出现较晚 有别于组织胺引起的内皮细胞收缩 （3） 组织渗透压升高 ;3.渗出液的特点 ;渗出液和漏出液的区别;4.渗出液的作用及意义 有利方面 （1）稀释及减轻毒素的损伤作用 （2）有利于消灭病原微生物（抗体、补体、WBC） （3）促进吞噬作用 （4）限制病原微生物扩散 (5) 促进组织修复 不利方面 （1）压迫 （2）粘连;（三）白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出概念 白细胞渗出过程 白细胞在局部的作用 炎症细胞的种类和功能;1.白细胞渗出概念 在炎症过程中，血液中的白细胞穿出血管壁到血管外的现象 炎症细胞 炎症细胞浸润 ;2.白细胞渗出过程 是一主动过程，包括： （1）白细胞的边集（margination） （2）白细胞粘附（adhension） （3）白细胞游出和趋化作用;（1）白细胞的边集（margination） a.正常血流状态（轴流和边流） b.炎症病灶内血流状态 c.白细胞的靠边→沿内皮细胞表面滚动 （pavementing）;（2）白细胞粘附/粘着 粘附机制： a.内皮细胞和白细胞表面的负电荷 被中和； b.钙离子的桥接作用； c.白细胞和内皮细胞表面的粘附分 子相互识别、结合（主要机制） 选择素、免疫球蛋白超家族和整合素分子;（3）白细胞游出及趋化作用 A.白细胞游出 概念：白细胞通过血管壁进入周围组 织的过程称为游出（emigration）。 过程：图示 ;Back; B. 趋化作用（chemotaxis） 概念: 白细胞离开血管后，受某种化学 刺激物的影响，进行单一方向的运动。 ☆ 阳性趋化作用 ☆ 阴性趋化作用;3.白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫反应 （3）组织损伤;（1）吞噬作用 A.概念： 是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原 体和崩解的组织碎片的过程