肺动脉高压慢性肺源性心脏病.ppt

病 因 支气管肺疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%-90% ，其他有哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征 特发性肺动脉高压：病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩等因素有关。 肺循环阻力增加 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒 使肺血管收缩、痉挛 肺血管阻力增加的解剖学因素 炎症累及邻近肺小动脉 肺泡毛细血管受压、毁损 慢性缺氧使肺血管收缩、重塑 血栓形成 血液黏稠度增加和血容量增多 缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加； 缺氧可使醛固酮增加、肾血流减少也加重水、钠潴留 肺动脉高压 诊断标准：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压25mmHg，或者运动状态下mPAP 30mmHg。 临床表现——肺动脉高压 呼吸困难 大多数以活动后呼吸困难为首发症状，与心排出量减少、肺通气/血流比例失调等因素有关。 胸痛 由于右心后负荷增加、耗氧量增多及冠状动脉供血减少等引起心肌缺血。 头晕或晕厥由于心排出量减少，脑组织供血突然减少所致。 咯血 咯血量通常较少，有时也可因大咯血而死亡。 其他症状还包括疲乏、无力，10％的患者出现雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑（Ortner综合征）。 体征——肺动脉高压 P2 A2 三尖瓣区可出现收缩期返流性杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥厚； 严重者肺动脉瓣区闻及舒张期反流性杂音——Graham-Steell杂音，提示肺动脉明显扩张导致肺动脉瓣关闭不全 右心衰竭 心脏病变、心力衰竭其他重要器官的损害 肺动脉高压→右心代偿→右心失代偿→右心室扩大和右心衰竭。 缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素→左心负荷加重→左心室肥厚→左心衰竭。 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。 临床表现——肺心病 原发疾病的表现 ：因病而异 肺、心功能代偿期 1.症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 2.体征：颈静脉充盈；不同程度的发绀和肺气肿；心音遥远，P2 A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚；肝界下移。 临床表现——肺心病 （二）肺、心功能失代偿期 1．呼吸衰竭 （1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 （2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2．右心衰竭 （1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 （2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药） 肺动脉瘤 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大 诊断 根据慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变病史 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现 心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象 鉴别诊断 冠心病：易合并存在，临床约为4.26-21.9％，而尸检发生率为25-62％。心电图诊断：①有肺性P波而QRS电轴正常或左偏；②肺性P波兼有左束支或左前半或双束支传导阻滞；③QRS电轴左偏或右室肥厚的同时，左心导联有较恒定的缺血性ST-T改变；④典型的急性心肌梗塞图形和其衍变过程。 风心病：主要是二尖瓣关闭不全易与肺心病相混淆。但风湿性心脏病多有左室大，心电图、X线及超声心动图不难区别。从听诊杂音的性质和传导性上也可区别。 原发性心肌病：指扩张型者，当肺心病出现右心衰时可与本病相似。但本病为全心扩大，常有左心衰竭，故其肺动脉高压是肺毛细血管后性，X线检查有肺淤血表现。心脏扩大通过超声心动图即可鉴别。 并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DI