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抗心律失常药的基础和作用;概 述;第一节心律失常的电生理基础;一、正常心肌电生理;2.心肌细胞膜电位的离子基础
静息电位
动作电位
;mv;心室肌和窦房结的动作电位;3、膜反应性
指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系,是决定传导速度的重要因素。
动作电位与传导速度的关系
0相上升速度 动作电位振幅 传导速度
快 大 快
慢 小 慢
药物降低膜反应性——减慢传导速度;4.有效??应期 ;ERP与APD的关系;动作电位与心电图 (ECG)的关系
;二、心律失常发生机制;抗心律失常药的基础和作用;抗心律失常药的基础和作用;抗心律失常药的基础和作用;后除极和触发活动;后去极和触发自律性 ;(二)冲动传导障碍; 折返形成的因素:
①心肌组织在解剖上存在环形传导通路
②存在单向传导阻滞
③回路传导的时间足够长,折回的冲
动落在原已兴奋心肌的不应期之外
④相邻细胞ERP不均一
;浦肯野纤维A支; 心律失常产生机制
冲动形成障碍 冲动传导障碍
异位节律点自律性增高 传导阻滞
后除极和触发自律性 单相阻滞及折返;药物抗心律失常四种机制
1. 自律性
2.减少后除极和触发活动
3. 或 传导
4.延长ERP或使相邻细胞ERP均一
;第二节 抗心律失常药物的分类;第三节 常用抗心律失常药;奎尼丁 Quinidine生物碱(金鸡纳树皮);;三、临床应用
广谱抗心律失常药
1、预防和转复心律(心房颤动、心房扑
动、室上性和室性心动过速)
2、治疗频发性室上性和室性早博;四、不良反应:
安全范围小,不良反应多
1、金鸡纳反应:恶心、呕吐、耳鸣、头昏
2、心血管:低血压、心力衰竭、传导阻滞,尖端
扭转型心律失常,奎尼丁晕厥(意识丧 失,四肢抽搐、呼吸停止);普鲁卡因胺 Procainamide;(二)IB类药;利多卡因(lidocaine)
一、药理作用
1.降低自律性( 4相坡度, 室颤阈值)
2.传导性
①治疗量对心室传导无影响,高浓度抑制0相上升 速率减慢传导
②心肌梗死区能减慢传导 消除折返
③细胞外K+低时促K+外流致超极化 加快传导
消除折返
3、ERP相对延长 ;二、临床应用
窄谱,用于室性心律失常,如急性心肌梗死患者的室早、室速及室颤,可作为首选药;此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
;三、体内过程
1.不口服:首过消除
2.静注:作用时间短(20 min)
3.肝代谢(全部)—— 严重肝功能不良慎用
4.急性心肌梗死产生耐受(与α1-酸性糖蛋白 合,游离药物浓度)
四、不良反应
主要为神经系统症状:头晕、嗜睡等
大剂量可引起低血压、房室传导阻滞
;;抗心律失常药的基础和作用;苯妥英钠 Phenytoin sodium;苯妥英钠片;美西律(mexiletine)妥卡尼(tocainide);抗心律失常药的基础和作用;(三)IC类药;氟卡尼和恩卡尼 Flecainide and Encainide;临床应用
广谱,对室上性及室性心律失常均有效,主要用于危及生命的室性心动过速和顽固性心律失常
不良反应
能加重心衰病人心功能抑制。最严重的是引起致死性的心律失常
;普罗帕酮(propafenone);
临床应用:(广谱)
适用于室性和室上性心动过速、预激综 合征伴发心动过速者 ;抗心律失常药的基础和作用;Ⅱ类药—β肾上腺素受体阻断药;作用机制: 竞争性阻断β受体;膜稳定作用,抑制钠内流
一、药理作用
1、降低自律性(窦房结、心房、浦肯野纤维)
降低儿茶酚胺所致晚后除极
2、传导
治疗量:无作用
高浓度:减慢房室结及浦肯野纤维传导(膜稳定)
3、ERP:浦肯野纤维(治疗量缩短APD和ERP,高浓度则 延长AP
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