人类学疾病概论 第二章 第八节 心力衰竭.ppt

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适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ- Ⅲ级患者, NYHA Ⅳ级心衰患者需待病情稳定后使用 β受体阻滞剂应在利尿剂和ACEI的基础上加用,无明显液体潴留,体重恒定 必须从极小剂量开始(琥珀酸美托洛尔6.25mg/d、卡维地洛3.125mg/d),每2~4周剂量加倍;直至加到靶剂量 靶剂量:清晨静息心率达55~60次/分 副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证:支气管痉挛性疾病、严重的心动过缓、一度房室传导阻滞(P-R间期>0.24s)、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的?-阻滞剂 : 美托洛尔,比索洛尔(?1选择性) 卡维地洛(β、α受体阻滞剂) 5.洋地黄制剂-地高辛 机制--抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交换增加,强心 兴奋迷走神经减慢心率(负性传导) 适应症: 适用于已在应用ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状的急慢性心衰患者 也适用于伴有快速心室率的房颤患者,但加用β受体阻滞剂,对运动时心室率控制更为有效 可改善症状,但不能降低死亡率 地高辛需采用维持量疗法,0.25mg/d。70岁以上,肾功能减退者宜用0.125mg一日或隔日一次 禁忌证和慎用的情况 ①伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者,应禁忌使用地高辛,除非已安置永久性心脏起搏器。②预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病、急性心肌梗死(AMI)后患者,应慎用或不用地高辛。③与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、β受体阻滞剂)合用时必须谨慎 心力衰竭 (Heart Failure) 讲授目的和要求 熟悉心力衰竭的病因、常见诱因;熟悉心衰分期分级、诊断和鉴别诊断 重点: 1)掌握慢性心力衰竭的概念、临床表现和药物治疗原则 2)掌握急性心力衰竭临床表现和抢救机制 难点:心力衰竭的发病机制及代偿机制 定 义 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。 心力衰竭分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 心力衰竭病因 各种器质性心脏病均可引起心功能不全 1. 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2. 心脏负荷过重 压力负荷过重(后负荷):高血压、动脉狭窄 容量负荷过重(前负荷):瓣膜关闭不全、先天性心 脏病、贫血、甲亢等 心力衰竭的发病机制 心排血量↓ 心肌收缩力 前负荷 (舒张期容量) 后负荷 (射血阻抗) 原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等) 高血压、动脉狭窄、瓣膜狭窄 瓣膜关闭不全、先天性心脏病、 全身血容量增加,如贫血、甲亢 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 早期(代偿期)→心肌收缩力增强→心排血量增加 失代偿期→心肌收缩力下降→心排血量减少(心力衰竭) 3. 神经体液的代偿机制 (1)交感神经兴奋性增强(心输出量=每搏输出量? ×心率↑) (2)肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活:增加水钠潴留 二、心肌重构 心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量等方面所出现的适应性及增生性的变化 三、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP)) 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin) 诱因 感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 过度劳累及环境、气候急剧变化 血容量增加:输液、盐过多过快 心律失常:房颤最多见 治疗不当:不恰当的停用降压药、 利尿剂等 原有心脏病加重:如冠心病合并心梗 风湿性心脏病出现风湿活动 慢性心功能不全--- chronic heart failure 1. 症状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难?端坐呼吸 ?夜间阵发性呼吸困难?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血;咳粉红色泡沫痰 心输出量?: 疲劳、乏力、头晕、心慌等 少

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