舒张功能不全性心衰.pptxVIP

临床病例：患者女，65 岁，绍兴东湖人，因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。患 者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重，半年前开始出现安静时亦感气促，动辄尤甚， 严重时不能平卧，频发夜间阵发性呼吸困难，乃至端坐呼吸。患者自诉有慢性咳嗽史 10 余 年，8 年前曾服用“河南药”，4 年前停服。多次在市区几家医院就诊，均诊断为“AECOPD， 冠心病，全心衰，心功能 4 级”，经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解，但 缓解时间不长，短则一周长则一月。平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气 雾剂等，但病情控制欠理想，近一年来几乎每月住院一至二次。此次入院前 3 天在无明显诱 因下气促加重，自行服用上述药物无效。体格检查：端坐位，不能平卧，口唇发绀，呼吸21 次/分，肝颈征（-），双肺可闻及广泛哮鸣音，双下肺中等量湿性罗音，心率 100bpm，心界稍大，无杂音，下肢无水肿。辅检：心电图：窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞； 超声心动图：左房内径 40mm，LVEDS，LVEF50%，E 峰﹤A 峰；血气分析正常。临床问题研究证明，在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中，30%-40%的患者主要是由原发性 舒张功能异常所致。晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”，其发生机理主要是心肌 缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加，舒张期压力上升，左房压升高，产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰 竭”或是二者兼有，对临床治疗的选择至关重要。舒张性心衰的 1 年、3 年、5 年的生存率 与收缩功能不全并无差异，因此也是一种致命的临床疾患，值得引起临床关注。策略与证据诊断 收缩或舒张功能不全引起的心衰，在症状和体征上难以区别二者，但舒张功能 不全者心衰射血分数不降低，心脏不大，二者可通过特殊的仪器进行鉴别，如超声心动图， 心导管，放射性核素，无创血流动力学监测也具有重要价值。舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，2006 年，欧洲心脏学会超声分会推出了 一个诊断标准，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常， LVEF50％和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象： 1 、侵入式血液动力学检测显示： 平均肺毛嵌压 mPCW12mmHg； 或左室舒张末压 LVEDP16mmHg, 或左室松弛时间常数 τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数 b0.27。 2 、组织多普勒超声心动图显示： 二尖瓣早期流速/ 左室心肌早期延长速度（ E/E’ ）15; 如果 15 E/E’ 8, 需要具备如下条件：超声血流多普勒异常的指标（下列指标中至少有一项异常）， 例如： E/A （二尖瓣早期流速/二尖瓣晚期流速）50 岁以上小于 0.5；或减速时间（DT）50 岁以上大于 280ms; 或心房收缩肺静脉逆流的时间减去二尖瓣心房波时间（Ard-Ad）大于 30ms ； 或心房容积指数 大于 40ml/ m2; 或左室肌重指数男性大于 149g/m2, 女性大于 122g/m2; 心房纤颤；如果 15 E/E’ 8, B 类利钠肽（BNP） 水平大于 200pg/ml 或 N 末端 B 类利钠肽原（NT-proBNP）大于 220pg/ml, 诊断也可成立。3 、心衰的生物标志物的升高， BNP 水平大于 200pg/ml 或NT-proBNP 大于 220pg/ml, 加上 E/E’〉8；或超声血流多普勒异常 的指标。第三条 1，2，3 中具备一条即可。2006 年美国心力衰竭学会发表了一个心衰实践指南，其中提到左室射血分数代偿的心衰 时指出，左室射血分数代偿的心衰是一种临床综合征，有很多病因或共存的疾病，包括高血 压，糖尿病，血管僵硬度增加，肾功能受损和房颤等，以左室肥厚为特征。诊断需要具备：存在心衰的症状和体征；影像学检查左室射血分数正常或相对代偿；排除瓣膜性心脏病和心 包疾病。一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原 因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？B 类利钠肽（BNP）和氨基末端 前 B 类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。 BNP 的生成在转录水平受室壁张力的调节，心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高， BNP 和 NT-proBNP 的释放也随着室壁张力的增高而增多。BNP 的半衰期约为 20 分 钟， NT-proBNP 的半衰期较长为 120 分钟。根据 Maisel 等人在 1586 名急性呼吸困难 的急诊病人中进行的前瞻性研究，以 BNP 100pg/ml 为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴 性预测