兽医传染病学：沙门氏菌病.ppt

沙门氏菌病  Salmonellosis 一、概述： 沙门氏菌病，又名副伤寒(paratyphoid)，是各种动物由沙门氏菌属细菌引起的疾病总称，临诊上多表现为败血症和肠炎，也可使怀孕母畜发生流产。 许多血清型沙门氏菌，可使人感染和发生食物中毒（急性胃肠炎） 。 二、病原 1、形态特征 两端钝园、 中等大小、 革兰氏阴性 Gram-negative 0.6～1.0×2～3um 直杆菌 无芽胞、荚膜 ，多数具有周鞭毛 ----具有活泼的动力（鸡白痢、禽伤寒沙门氏菌 例外鉴别上十分有用）。 ---- 都具有菌毛能吸附于细胞表面或凝集红细胞， 2．培养： 需氧、兼性厌氧，营养要求不高， 其分离程序为：前增菌技术；用磷酸盐缓冲蛋白胨水（PBP）1g标本/10ml，37℃5~6h→选择性增菌培养（其中加入胆盐、煌绿如SS琼脂或1%亚硒酸钠），抑制大肠杆菌，使肠道致病菌数量增加， 未被抑制的大肠杆菌发酵乳糖，菌落呈红色；致病菌不发酵乳糖，菌落无色。 ????3 ． 抗原性与血清型： 主要有O、H，其次是Vi抗原及菌毛抗原。 其中O抗原是沙门氏菌血清学分型的基础，可分1~5（3a、3b）这6个亚属，亚属下为血清型，现有2500多个，我国有201个（其中3个以中国的地名命名）。 4． 致病力和毒力因子： 具有较强毒力的内毒素，根据对宿主的致病性分为3类： （1）主要侵害人：伤寒沙门氏菌和甲型副伤寒沙门氏菌，致人肠热症，全身性感染； （2）主要侵害动物：见书中举例； （3）侵害人和动物：有多种，其中鼠伤寒沙门氏菌是突出代表，能引起人和多种畜、禽致病。 抗原结构图 鞭毛（H抗原） 表面抗原（K抗原） 脂多糖（内毒素） 脂蛋白 肽聚糖 毒力因子 （1）脂多糖：外胞壁的基本成分，构成O抗原和内毒素。 （2）肠毒素：热敏性CT样肠毒素，与ETEC的LT相似。 （3）细胞毒素：致肠炎，肠上皮损伤。现发现有三种细胞毒素。 （4）侵袭力与毒力基因：抗吞噬，与O抗原和vi抗原有关，还有质粒和染色体的毒力基因。 致病机理 沙门氏菌入侵细胞的机制 (a)宿主外 (b,c)宿主内 (d)与宿主细 胞接触 (e)进入宿主 细胞内 三、流行病学 健康畜禽带菌现象很普遍 潜藏于消化道、淋巴结、胆囊的病菌可活化发生内源性传染，也可反复通过易感动物，毒力增强而扩大传播。 四、各种动物的沙门氏菌病 （一）猪沙门氏菌病 亦称仔猪副伤寒，急性者为败血病，慢性者为坏死性肠炎 ，主要发生于6月龄以下仔猪，特别是2~4月龄仔猪多见。 １．? 症状： （1）急性败血型：多见于断奶前后（2~4月龄）仔猪 ，主要由猪霍乱沙门氏菌引起。 临床症状 发热，拒食，很快死亡， 耳根、胸前、腹下等处 皮肤出现紫斑， （2）亚急性和慢性：病原为一般沙门氏菌，特别是鼠伤寒沙门氏菌，临诊上多见，似肠型猪瘟。 ①体温升高，畏寒 ②结膜炎，粘、脓性分泌物，上下眼睑粘连，角膜可有混浊，溃疡。 ③呈顽固性下痢，粪便呈粥状或水样、黄褐、灰绿或黑褐色，恶臭，时好时坏，反复发作，持续数周，伴以消瘦、毛租乱，脱水而死，不死的猪发育停滞，成僵猪。 ④部分病猪在病中后期皮肤出现弥漫性痂状湿疹。发生肺炎时有咳嗽和呼吸快等症状。 2． 病变： （1） 急性：败血症病变，全身粘、浆膜出血。 脾肿大，暗蓝色，似橡皮； 肠系膜淋巴结索状肿大； 肝也有肿大，充血、出血，肝实质有黄灰色细小坏死点； 卡它性-出血性胃肠炎。 肝脏有白色坏死点 病理变化 呈败血症病变， 脾肿大，暗蓝色，似橡皮 肠系膜淋巴结索状肿大 （2）亚急性和慢性： 特征是纤维素性—坏死性肠炎，主要在盲、结等大肠，有时在回肠后段。 肠壁增厚，粘膜潮红，上覆盖一层腐乳状坏死物质，剥离见基底潮红，边缘留下不规则堤状溃疡面； 肝、脾、肠系膜淋巴结常可见针尖大小、灰白或灰黄色坏死灶或结节。 ③呈顽固性下痢，粪便水样 黄绿色或暗绿、暗棕色，恶臭 时好时坏，反复发作 持续数周，伴以消瘦、脱水而死???? 病变 特征是纤维素性坏死性肠炎 主要在盲、结等大肠，肠壁增厚 粘膜潮红，上覆盖一层腐乳状坏死物质， 剥离见基底潮红，边缘留下不规则堤状溃疡面。 （二） 、牛沙门氏菌病（牛副伤寒） 本病病原菌有3种： 主要由鼠伤寒沙门氏菌，都柏林沙门氏菌或纽波特沙门氏菌所致。 出生后1个月前后的犊牛最易感，传播迅速、呈流行性，而成年牛一般散发； 多在夏、秋季发生。