病理学实习:标本、切片观察及描述方法.pptVIP

病理学实习:标本、切片观察及描述方法.ppt

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足干性坏疽 肉眼观: 足趾处干燥皱缩,黑色,与周围组织界限清晰。 提问:为什么会干燥皱缩?为什么呈黑色? 黑色是腐败组织释放的硫化氢与血红蛋白中的Fe2+ 结合成硫化铁的颜色。 修复 肉芽组织 1、定义:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润。肉眼观呈鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形式鲜嫩肉芽而得名。 提问:肉芽组织的作用是什么? 抗感染保护创面 填补创口及其他组织缺损 机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物等 镜下观: 可见由大量内皮细胞增生形成的毛细血管网,垂直于创面生长。新生毛细血管内皮细胞核体积较大,呈椭圆形,向腔内突出。 毛细血管间可见大量多突或梭形的成纤维细胞,胞核为卵圆形或杆状,细胞轮廓不清。 还可见炎症细胞浸润。 肉芽组织 三大成分:新生血管,成纤维细胞,炎性细胞 成纤维细胞光镜图 成纤维细胞 脑脊液主要有侧脑室脉络丛产生,成人总量约100~150ml,日分泌量为400~500ml,处于不断产生,循环,回流的平衡状态。 脑脊液循环::左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液→经室间孔→第三脑室;与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起→经中脑水管→第四脑室;再汇入第四脑室脉络丛产生的脑脊液→经第四脑室的正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。 细胞水肿不算肥大,它只是物质的堆积,在超微结构中,并没有细胞器的增多,蛋白质合成增多和微丝增多。同时不伴有功能的增强。 左室壁心肌厚度的测量:于主动脉瓣下1cm处由内之外测量,不包含心包膜脏层及心室内乳头肌。>1.5cm则为心室壁增厚。 类型: a、营养不良性萎缩 (饥饿、慢性结核病、糖尿病和恶性肿瘤) b、缺血性萎缩 (老年人,因动脉粥样硬化导致慢性脑供血不足,出现脑萎缩) c、去神经性萎缩 (麻风病人周围神经受侵犯时,肢体末端出现明显的萎缩) d、内分泌性萎缩 (垂体损害,导致垂体功能下降,甲状腺、肾上腺和性腺都萎缩) e、失用性萎缩 f、压迫性萎缩 (肾积水时,对肾实质产生压迫) 主要由于肾盂、输尿管结石,引起尿路梗阻,尿液在肾脏内蓄积,压迫肾实质,引起肾皮质、肾髓质萎缩,肾脏的体积增大或正常。 观察要点: 肾脏体积增大,切面见肾盂、肾盏明显扩张呈囊状,肾实质萎缩变薄,甚至变薄如纸,皮髓质分界不清。 正常肾实质占整个肾脏的3/4. 肾压迫性萎缩 脑压迫性萎缩 多见于颅脑疾患(先天畸形、肿瘤、感染、出血等)使得脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍使得颅内脑脊液量增多形成脑积水,引起脑压迫性萎缩。 肉眼观: 可见脑回变宽变平,脑沟变浅,可见血管。 从标本切面可观察到大脑皮质变薄,侧脑室扩张呈囊状。 心脏萎缩 属于全身营养不良性萎缩,多见于肿瘤、结核等慢性消耗性疾病。 肉眼观: 可见该标本体积缩小,颜色变深,心尖变锐,心室壁变薄,乳头肌变细。 背面可见心脏外膜皱缩,外膜下血管弯曲呈蛇形。 肥大 1、定义:因功能增加,合成代谢旺盛,细胞、组织、器官体积的增大。 2、注意:细胞肥大也可伴有细胞数量的增加。但心肌、骨骼肌等分裂能力较低的细胞的肥大不伴有细胞数量增加。 心脏肥大 观察要点: 心脏体积增大,重量增加,心尖圆钝,左室壁明显增厚,乳头肌及肉柱增粗,左心室腔无明显改变 变性 定义:也称细胞可逆性损伤,是指细胞或者细胞间质受损后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质出现异常物质或者正常物质的异常蓄积,常伴有细胞功能低下。 变性的类型 1、细胞水肿 2、脂肪变性 3、玻璃样变 4、淀粉样变 5、粘液样变 6、病理性色素沉着 7、病理性钙化 肝细胞水肿 可见于病毒性肝炎早期。 主要是由于细胞膜Na+-K+泵功能障碍,细胞内钠水积聚所致。 常见于缺血、缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等器官的实质细胞 肉眼观:体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切缘外翻,颜色为灰白色(水煮肉色)。 切面可见肝脏的间质(血管、胆管等)凹陷,而肝实质隆起。 肝脂肪变性 肉眼观: 体积增大,边缘变钝,包膜紧张,切面边缘外翻,颜色呈浅黄色。 质软,切面有油腻感,标本上可见有脂滴溢出。 脂肪变性(脂肪肝) 1、定义:甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的胞质中 2、部位:肝细

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