孙兴怀-少年儿童高眼压症的分析处理策略.ppt

第二部分 少年儿童高眼压症与自主神经功能的相关性 * * 本研究中少年儿童高眼压症组的24 小时平均眼压与眼压压差均与血浆肾上腺素水平存在一定的相关性。 * * 本研究结果发现少年儿童高眼压症血清雌激素、孕激素水平明显高于青少年型青光眼组，差异具有统计学意义。而青少年青光眼的血清雄激素水平明显高于正常对照组，差异具有统计学意义。 * 将入组者按性别分开比较，少年儿童高眼压症血清雌激素、孕激素水平仍然高于青少年型青光眼组，而青少年型青光眼的血清雄激素水平高于正常健康少年儿童，但是可能由于分组后各组样本量较少，组间的差异并未得出统计学意义。 * 因此，将年龄作为控制因素，对眼压与性激素水平进行偏相关性分析，但是两者之间并不存在相关性。 * * 第四部分小结：性激素可能参与了青光眼的发病过程，少年儿童高眼压症中较高的血清雌激素、孕激素水平可能存在一定的神经保护作用，并且这种保护作用并不是通过调控眼压而实现的；而青少年型青光眼患者血清较高的雄激素水平可能是机体针对青光眼的一种保护性反应。 实验研究发现雌二醇可提高神经元的发育、存活和分化的能力，提示雌激素具有神经营养与保护的作用。急性高眼压缺血模型中发现雌激素可以减少高眼压导致的RGC丢失以及减少再灌注时的谷氨酸盐的水平，而这些保护作用是通过多种途径介导的，包括雌激素受体。此外，雌激素还与一氧化氮合酶基因多态性息息相关，从而影响血流动力学。本研究发现少年儿童高眼压症中血清雌激素水平较高，可能具有一定的视神经保护作用，但是雌激素水平与眼压高低无关，也许雌激素在少年儿童高眼压症中的神经保护作用主要通过调节视神经的血流灌注或其他途径而并非直接调控眼压高低。 对于绝经后女性中孕激素对于眼压的效应研究有限，但是孕激素可能通过竞争性拮抗糖皮质激素受体而造成低眼压效应。本研究发现少年儿童高眼压症者的血清孕激素水平高于青少年型青光眼组，其较高的孕激素水平可能存在一定的视神经保护作用，然而少年儿童高眼压症组与青少年型青光眼组均表现为眼压升高，因此，孕激素是否仅通过调控眼压水平而参与青光眼的神经保护机制还有待进一步研究。 研究证实青光眼的视乳头星状细胞中雄激素受体上调，高眼压诱导的慢性应激是受体上调的主要因素，导致该细胞过度合成具有神经活性的雄激素，提示青光眼发病机制中雄激素具有重要的作用。 然而，也有研究证实雄激素对于神经元存活具有保护作用。雄激素诱导青光眼视神经乳头星状细胞分泌多种生长因子与细胞外基质[125,126]。因此也有可能青光眼视神经乳头中星状细胞通过雄激素受体途径合成雄激素以减少氧化损伤增加营养因子以促进神经保护。 本研究中少年儿童高眼压症的血清雄激素水平高于正常对照，但明显低于青少年型青光眼，也许血清中较高的雄激素水平是机体针对青光眼发病初期的一种保护性地上调反应。 * 眼压、年龄与性激素水平 相关性分析显示：年龄与性激素水平存在显著相关性；将年龄作为控制因素，对眼压与性激素水平进行分析，但两者之间并不存在相关性。 可能的机制 少年儿童高眼压症 血清雌激素、孕激素水平较高，可能存在一定的神经保护作用 非眼压依赖途径 少年儿童型青光眼 血清雄激素水平较高 可能是机体针对青光眼的一种保护性反应 雄激素 青光眼视乳头星状细胞雄激素受体上调 高眼压诱导的慢性应激，参与青光眼的发病机制 神经元保护作用 诱导星状细胞分泌生长因子与细胞外基质 减少氧化损伤、增加营养因子——促进神经保护 雌激素 具有神经营养与神经保护的作用 提高神经元的发育、存活和分化的能力 减少由高眼压诱导的视神经损伤 多途径介导RGC 保护（受体/Akt/CREB/硫氧还蛋白-1 与雌激素受体/MAPK/NF-kappa8） 一氧化氮合酶基因多态性-影响血流动力学 孕激素 竞争性拮抗糖皮质激素受体 眼部低眼压效应 . POAG 发病机制 性激素减少 绝经晚，POAG风险低 雌孕激素替代治疗 高眼压性的POAG的视野损害风险低 J Glaucoma. 2007 Oct-Nov;16(7):598-605. 少年儿童高眼压症研究结论 临床特点 多次压平眼压增高， 与角膜厚度曲率无关 上午高峰，夜间低谷，压差较大 与季节变化相关 具有一定的自愈性 发展成JOAG的可能 密切随访的必要性 自主神经功能 交感迷走平衡性异常 相对较弱的交感张力，相对较强的迷走功能 昼夜节律存在 与年龄密切相关 与眼压密切相关 儿茶酚胺水平 肾上腺素水平与交感功能密切相关 眼压与肾上腺素水平存在一定相关性 可能伴有DA、NA、AD水平上调 性激素水平 雌孕激素