第3章血液(blood)模板.ppt

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  与组织因子结合的FⅦ迅速转变为FⅦa, 成为FⅦa-组织因子复合物, 后者在磷脂和Ca2+存在的情况下迅速激活FⅩ,生成FⅩa。 * 2021-1-20 * 2021-1-20   组织因子是辅因子,它能使FⅦa催化FⅩ激活的效力增加1000倍。生成的FⅩa又能反过来激活FⅦ,进而可使更多FⅩ激活,形成外源性凝血途径的正反馈效应。 * 2021-1-20   FⅦa-组织因子复合物在Ca2+的参与下还能激活FⅨ,生成FⅨa。FⅨa除能与FⅧa结合而激活FⅩ外,也能反馈激活FⅦ。因此,通过FⅦa-组织因子复合物的形成,使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系,相互促进,共同完成凝血过程。 * 2021-1-20   低浓度ADP引起的血小板聚集只出现第一聚集时相,并很快解聚;中等浓度ADP引起的聚集,在第一时相结束和解聚后不久,又出现不可逆的第二聚集时相,第二聚集时相的出现是由于血小板释放内源性ADP所致;    高浓度ADP引起的聚集,由于第一聚集时相和第二聚集时相相继发生,只出,单一的不可逆性聚集。 * 2021-1-20   致聚剂引起血小板聚集的机制并未完全阐明。凡能降低血小板内cAMP浓度,提高游离Ca2+浓度的因素均可促进血小板聚集;反之,凡能提高血小板内cAMP浓度,降低Ca2+浓度的因素,均可以抑制血小板的聚集。 * 2021-1-20    血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用。 TXA2可降低血小板内cAMP的浓度,对血小板的聚集有正反馈促进作用。阿司匹林可抑制环加氧酶而减少TXA2的生成,具有抗血小板聚集的作用。 * 2021-1-20   血小板内并无TXA2的贮存,当血小板受刺激而被激活时,血小板内的磷脂酶A2也被激活,进而裂解膜磷脂,游离出花生四烯酸,后者在环加氧酶作用下生成前列腺素G2和H2(PGG2和PGH2),并进一步在血小板的血栓合成酶的催化下生成TXA2 。 * 2021-1-20 4.收缩 (platelet contraction)   血小板中存在着类似肌肉的收缩蛋白系统,包括肌动蛋白、肌凝蛋白、微管及各种相关蛋白。血小板活化后,胞质内Ca2+的增高可引起血小板的收缩反应。当血凝块中的血小板发生收缩时,可使血块回缩(clot retract)。    临床上可根据体外血块回缩的情况大致估计血小板的数量或功能是否正常。 * 2021-1-20 5.吸附   血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子(如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ等)。如果血管内皮破损,随着血小板粘附和聚集于破损的局部,可使局部凝血因子浓度升高,有利于血液凝固和生理止血。 * 2021-1-20 (三)血小板的生理功能 1.参与生理性止血(hemostasis)   小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。 * 2021-1-20 生理性止血的基本过程 1)血管收缩(vascular constriction)   受损血管局部及附近的小血管收缩,使局部血流减少。若血管破损不大,可使血管破口封闭,从而制止出血。引起血管收缩的原因有三个: * 2021-1-20 ①损伤性刺激反射性使血管收缩。 ②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩。 ③粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。 * 2021-1-20 2)血小板止血栓的形成   血管损伤后,由于内皮下胶原的暴露,1~2s内即有少量的血小板附着于内皮下的胶原上,这是形成止血栓的第一步。通过血小板的粘附,可“识别”损伤部位,使止血栓能正确定位。 * 2021-1-20 3)血液凝固(blood coagulation)   血管受损也可启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白,并交织成网,以加固止血栓,称二期止血。 * 2021-1-20 * 2021-1-20   生理性止血虽然分为血管收缩、血小板血栓形成及血液凝固三个过程,但这三个过程相继发生并相互重叠,彼此密切相关。 * 2021-1-20 2.促进血液凝固 1)血小板释放血血小板因子2(PF2)为)纤维蛋白激活因子 2)合PF3提供血小板磷脂表面 3)PF4为抗肝素因子 4)PF6 为抗纤溶因子 3.维持毛细血管壁的通透性 * 2021-1-20 3.3 血液凝固与纤维蛋白溶解 血液凝固 是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 * 2021-1-20 (一)凝血因子(clotting factor)

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