(医疗药品)甘露醇的药理机制和特点.docx

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甘露醇的药理机制和特点,及其副作用 20% 的甘露醇是六碳多元醇,其分子量为 163 是尿素的三倍, PH 值为 5-7 。为高渗透压性脱水 剂,无毒性,作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后, 血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液, 仅有一小部分 (约为总量的 3% )在肝脏内转化为糖元,绝大部分( 97% )经肾小球迅速滤过,造成高渗透压,阻碍肾小管 对水的再吸收;同时它能扩张肾小动脉,增加肾血流量, 从而产生利尿作用。 所以甘露醇对机体 的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血 - 脑脊液间的 渗透压差,水分从脑组织及脑脊液中移向血循环, 由肾脏排出。 使细胞内外液量减少, 从而达到 减轻脑水肿、 降低颅内压目的。 甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收, 最终使脑脊 液容量减少而降低颅内压。 此外, 甘露醇还是一种较强的自由基清除剂, 能较快清除自由基连锁 反应中毒性强、 作用广泛的中介基团羟自由基, 防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损 害,降低血液粘稠度,改善循环,故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床 [ 。 甘露醇的降颅压作用, 不仅是单纯的利尿, 而且主要在于造成血液渗透压增高, 使脑组织的水分 吸入血液,从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后 20 分钟内起作用, 2-3 小时降压作用达到高峰,可维持 4-6 小时。常用剂量 为 0.25-0.5 克 /kg. 次成人一次用量。但多年的临床实践证明,甘露醇除了能引起低钾,诱发或 加重心衰,血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症: ⑴使脑水肿加重:甘露醇脱水降颅压有赖于 BBB的完整性,甘露醇只能移除正常脑组织内的水 分,而对病损的脑组织不仅没有脱水作用, 而且由于血脑屏障破坏, 甘露醇可通过破裂的血管进 入病灶区脑组织内,造成病灶内脑水肿形成速度加快,程度加重。 对于脑缺血患者, 由于缺血区 血管的通透性增强, 甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙, 同时由于甘露醇不能够被代谢, 5 次以前有降低脑压,过多的积聚导致逆向渗透,从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实 减轻脑水肿作用。 5-7 次后水肿反而加重 5 次以前有降低脑压, ⑶颅内再岀血加重:以往的观点认为脑内岀血是一个短暂的过程大约为 30-40分钟,随着血凝 块的出现而停止; 但随着影象学的不断发展和 CT、MRI 应用于临床后发现, 大约有 38% 的脑出 血患者的血肿在发病后 24 小时内,尤其是在 6 小时内继续扩大其扩大范围是约为 33%。除了 与机体本身的因素外, 主要与不恰当的使用甘露醇有关。 甘露醇造成再岀血的主要原因为①甘露 醇使血肿外的脑组织脱水后,可使血肿 -脑组织间的压力梯度迅速加大,脑组织支撑力下降,从 而使早期血肿扩大;②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量, 使血压进一步升高,加重活动性脑岀血。 其脱水剂的应用原则是: 根据病人的临床症状和实际需要,决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化, 调整治疗方案,做到有效控制,合理用药。 有意识障碍者,提示病灶范围较大,中线结构已受影响,可给予 20% 甘露醇 125 毫升,静脉 滴注, q4-6h ,并观察病情和意识障碍的动态改变,注意用药后症状是否缓解,以便调整用量和 用药间隔时间。 若病人昏迷程度加深,腱反射和肌张力逐渐降低,岀现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时, 为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予 20% 甘露醇 250 毫升静脉滴注,进行积极的 脱水治疗外,并应加用速尿 40mg,并可短期内加用地塞米松 10?20毫克静脉滴注,每日 1?2 次,以上两药可同时或交替应用。 临床症状较轻,病人神志清楚,无剧烈头痛、呕吐,眼底检查未见视乳头水肿者,尤其是腔 隙性脑梗死或小灶脑梗死可暂不用脱水剂。 脱水剂一般应用 5?7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作, 常因感染、中毒、缺氧等因素, 而使脑水肿加重,脱水剂的应用时间可适当延长。 应用脱水剂的过程中, 既要注意是否已达到了脱水的目的, 又要预防过度脱水所造成的不良反应, 如血容量不足,低血压,电解质紊乱及肾功能损害等 总结 1:用药时机 不推荐甘露醇用作预防脑水肿。 对甘露醇的使用时机还没有统一的观点 ,还有待于大规模的前瞻性研究。 随着 CT 和 MRI 的广泛应用 ,发现血肿明显扩大的患者比例较高。血肿的扩大至少与血压增高的 程度、凝血功能、出血部位以及血肿形态等因素有关。而一旦怀疑有活动性出血 ,甘露醇的使用 应十分谨慎。 因为甘露醇使血肿以外的组织脱水后 ,可使血肿 -脑组织间的压力梯度迅速增大 ,从而 促使血肿扩张或加重活动性出血 ,导致临床症状恶化。

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