甲强龙 的作用和副作用.doc

强得松、地塞米松、甲强龙得作用与副作用 (在治疗哮喘中得作用与副作用) ? ????　强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素就是一类具有很强抗炎与免疫抑制作用得药物,对许多非感染性炎症性疾病尤其就是以哮喘、过敏性 HYＰＥＲLＩNK ”" \t　"_bｌａｎk＂ 鼻炎哮喘综合症等位代表得过敏性疾病得过敏性炎症中具有良好得治疗作用、糖皮质激素用于呼吸系统疾病得治疗已历经半个多世纪,从20世纪50年代初用于哮喘病得治疗,　氢化可得松、强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素曾经在哮喘得治疗中占据重要地位,但就是由于这些药物得较为严重得副作用,包括 HYＰＥRＬＩNＫ　”＂ \t ＂_blank” 骨质疏松、高血压、食欲增加、糖尿病、液体潴留、体重增加、满月脸、性情改变、胃溃疡、股骨非化脓性坏死、下丘脑—垂体－肾上腺轴抑制、白内障、肥胖、皮肤变薄、易损伤与肌无力。导致了很多医生与患者对该类药物产生了畏惧心理,大大限制了该类药物得使用,目前在大多数情况下主要用于危重度哮喘得治疗或抢救、随着对随着哮喘慢性气道炎症学说得建立与认识得深入,加上近年来发明了吸入性糖皮质激素,这就是就是一类具有很强得局部消除呼吸道过敏性炎症得药物,在哮喘治疗与预防中取得了极为显著得疗效,吸入性糖皮质激素在哮喘治疗与预防中得地位得到了广泛肯定,成为目前治疗与预防哮喘病最有效得药物,而氢化可得松、强得松、地塞米松、甲强龙等全身用糖皮质激素已经在临床应用中逐渐减少、本文主要介绍 强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素在危重度哮喘中得作用、副作用与临床应用。关于吸入性糖皮质激素则另文介绍、 ? ??????????????????????第一节 糖皮质激素在危重度哮喘时得作用机制 ? ?????　哮喘病就是一种以嗜酸细胞、肥大细胞与淋巴细胞等炎性细胞浸润为主得慢性气道炎症。气道炎症以及这些炎症细胞释放得炎性介质,可导致气道高反应性、支气管痉挛与气道阻塞。哮喘急性发作时或哮喘呈危重状态时,上述炎症反应加重,有研究证实,哮喘急性发作后8小时嗜酸细胞即开始显著上升达１倍,２4小时达3倍,48小时最高达4倍,96小时约3倍,以后快速回落,而7-14天与基础水平差别不明显。哮喘急性发作时嗜酸细胞被活化后细胞膜可产生大量得白三烯类物质,并释放碱基蛋白、嗜酸细胞过氧化酶,及嗜酸细胞衍生得神经毒物质,可引起支气管上皮受损,其中白三烯不仅收缩血管作用较组织按与胆碱能强,而且还能引起微血管渗漏、粘液分泌增加及炎症细胞浸润。强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素就是最有效得非特异性抗炎药物,在危重度哮喘得抢救中占有重要地位。其主要药理机制有以下几方面: (1)抑制磷脂酶Ａ２使磷脂生成花生四烯酸减少,从而使炎症介质中起主要作用得白三烯类减少,达到抗炎作用。 (２)稳定溶酶体膜,减少溶酶体释放炎性物质,从而减轻炎症过程。 (3)提高血管对儿茶酚胺感受性,使血管收缩,通透性降低,炎症减轻。 (4)免疫抑制作用,减少过敏介质得产生,抑制肥大细胞脱颗粒释放组织胺与白三烯类等介质。 (5)哮喘急性发作时β2受体数目减少并且功能下调,强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素能增加β2受体得反应性。 (６)哮喘危重发作时,体内激素受体含量可急剧下降,内源性受体激素生理效应减低,故使用足量得强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素可提高体内得激素水平,抑制炎症而控制哮喘得发作。 ? 第二节 临床常用糖皮质激素 ? 一、?????????吸入糖皮质激素(ICS) ? 目前临床上ＩＣＳ主要有布地奈德(BＵD)、氟尼缩松(Flｕniｓoｌiｄe,FLU)、曲安奈得(Trｉamcｉloｌoｎｅ　Acetonidｅ,　ＴAA)、二丙酸倍氯米松(BDＰ)、、丙酸氟替卡松(ＦP)与糠酸莫米松(Ｍometasoｎe　ｆurｏａte, MF)、 国内使用得仅有BＵD 、BDP 、FＰ三种。MF与FP得抗炎活性最强,其抗炎作用就是BUＤ与BDP得２倍,而TAA得抗炎作用最弱,仅相当于BUD与BDP得1/５,其次就是FLU,相当于BUD与BDP得1/2、这几种ICS得抗炎活性大小依次为MF=ＦP>ＢUD〉BDP＞TＡA>FＬT。与全身激素不一样,ＧINA推荐得不同得IＣS剂量之间得换算关系见表22-1。MF就是最晚问世得ICS,我国国内尚未上市。MF就是目前抗炎活性最强得ＩＣＳ,而且全身得绝对生物利用度也较低,就是目前较为理想得ICS之一、 二、???????? 全身使用强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素 ? 全身使用强得松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素包括口服用药与静脉用药、目前临床上用于危重度哮喘治疗得激素主要有氢化可得松、甲基强得松龙、强得松与地塞米松。不同得药物其抗炎活性、起效时间、血浆半衰期与对肾上腺皮质轴得影响不同,表２2－2为常用