2021急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展.ppt

CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑 MRI 4 脑电图 诊断思路 脑电图（ EEG ）异常率高，但缺乏特异性，主 要表现为多量对称分布的低幅或高幅 è 波或 / 和 ? 波，部分呈 è 波或 / 和 ? 节律，少数为平坦波，结 合临床可帮助诊断。 有人认为患者神志清楚后 2~3 周内脑电图仍不恢 复，就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道 急性 CO 中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢 复到正常或广泛轻度异常后，临床才出现迟发 性脑病症状。 鉴别诊断 鉴别诊断 对一氧化碳中毒病史不确切，昏迷或离开中毒 环境 8 小时以上患者的诊断应注意与下列疾病进 行鉴别： ? 1 、急性脑血管病 ? 2 、糖尿病酮症酸中毒 ? 3 、尿毒症 ? 4 、肝性脑病 ? 5 、肺性脑病 ? 6 、其他急性中毒引起的昏迷 意识障碍 不清楚 询问 CO 吸入史 有 HbCO 测定 阴性 可能是 CO 中毒 （病史 >8 小时） 阳性 注意口唇樱桃色 HbCO 测定 阴性 基本除外 CO 中毒 询问相关病史 有关化验 CT 检查 阳性 急性 CO 中毒 急性 CO 中毒 ? 糖尿病酮症酸中毒昏迷 ? 肝性昏迷 ? 尿毒症昏迷 ? 急性有机磷中毒 ? 急性安眠药中毒 脑血管病 ? CT 检查 ? 脑电图 ? 有关血化验 ? 证实或除外诊断 COHb 测定 确定 CO 中毒程度 治疗措施 治疗措施 1 、常规治疗 （ 1 ）加速一氧化碳排除、改善机体缺氧：立即吸氧， 尽量采取戴面罩大流量吸氧，鼻导管吸氧保证不了吸 入气体的氧浓度。 （ 2 ）降低颅内压：重症 CO 中毒均伴有脑水肿颅压 高，可以使用甘露醇、甘油果糖、 50% 葡萄糖脱水降 颅压。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。 治疗措施 （ 3 ）纠正酸中毒：急性 CO 中毒患者多数伴有代谢性酸 中毒。由于脑组织内缓冲体系的缓冲能力较弱，血脑屏 障的存在又阻止了血液内缓冲物质进入脑组织。故而， 脑组织内酸中毒比脑外组织和血液内酸中毒严重。静脉 注射的碱性药物又不能立刻通过血脑屏障，故脑组织的 酸中毒治疗较困难，也不能以血液内的酸碱度作为纠正 脑组织酸中毒的指标。 目前多主张应迅速改善机体缺氧，恢复细胞的有氧氧化， 将体内多余的有机酸氧化掉，从根本上解决酸中毒。同 时应小剂量、多次使用碳酸氢钠，如 3%~5% 碳酸氢钠 30~50ml ，患者神志清醒可停止使用。 治疗措施 （ 4 ）糖皮质激素：具有稳定细胞生物膜、改善毛细血 管通透性、稳定溶酶体、抑制磷脂酶 A 2 活性、稳定血小 板和中性粒细胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒细胞黏 附及浸润。可以减轻组织水肿、降低颅内压，具有抗炎 症、抗过敏、抗休克和降低体温的作用。较大剂量使用 3~5 日不会出现不良反应。 （ 5 ）扩充血容量：重度急性 CO 中毒患者多数有脱水、 血容量不足、末梢微循环不良，尤其伴休克时更明显。 因此，要及时使用低分子或小分子右旋糖酐、血浆或白 蛋白等胶体溶液。胶体溶液具有抗凝、解聚、扩容、疏 通微循环等作用。 治疗措施 （ 6 ）抗氧化剂（自由基清除剂）：目前常用维生素 C ， 银杏制剂以及依达拉奉。 （ 7 ）脑细胞赋能剂，包括：三磷酸腺苷、辅酶 A 可以促 进组织细胞的氧化反应，增加组织能量合成；还可用细 胞色素 C 、维生素 B 1 、维生素 B 6 、维生素 B 12 、精氨酸等。 （ 8 ）钙拮抗剂：可阻止 Ca 2+ 进入细胞内，减轻钙的超载， 并有扩张血管的作用。 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 诊治进展 概 述 概 述 急性一氧化碳（ CO ）中毒是急诊内科甚为 常见的疾病，可造成以中枢神经系统及心血 管系统功能损害为主的多脏器损害，严重中 毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过 及时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者 意识恢复后，还会出现中毒后迟发性脑病 （ delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning ， DEACMP ）。 概 述 DEACMP 是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后，经过数日到数周（约 2~60 d ） 的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体 外系症状为主要表现的神经系统疾病。 其发病率国内报道为 10%~30% 。其严重的 致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特 效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。 毒作用机制 毒作用机制 一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以 极 快 的 速 度 与 血 红 蛋 白 结 合 形 成 碳 氧 血 红 蛋 白 （ HbCO ），其结合力比氧与血红蛋白的结合力大 200 倍， 并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的 1/3600 ， 由于 H