健康效应ppt演示课件.pptVIP

第二章 健康效应; ;第二节 健康效应;一、急性中毒;一、急性中毒;二、 慢性中毒与公害病;三、人体过量负荷和亚临床变化;四、环境污染对人群健康的远期危害;化学致癌物分为三类：; 在大洋彼岸的美国，癌症死亡率于20世纪90年代初出现拐点，此后逐年下降。首先归功于控烟等预防措施的推行，其次是癌症的早期发现，然后才是治疗技术的进步等因素。此经验和教训可供中国借鉴。;第三次全国死因回顾调查揭示残酷现实： ●中国人癌症死亡率在过去30年增长八成以上 ●每四到五人就有一人死于癌症 ●肺癌取代肝癌高居中国癌症死亡“排行榜”首位 ●癌症高发折射环境恶化与烟控不力 ●城市和农村癌症死因差异凸显城乡差别之痛 ●过多资源用于中晚期患者治疗而忽视了预防 癌症在中国城市已成为首位死因，在农村为第二位死因 ;2、对遗传的影响;五、生物地球化学性疾病与自然疫源性疾病;第三节、环境毒理学;一、环境化学物的吸收、分布、代谢和排泄;呼吸道吸收 ;消化道吸收;皮肤吸收;2、化学物的分布;特殊的屏障作用—机体的特定部位对外源性化学物具有明显的屏障作用。 如血-脑屏障；血-胎盘屏障；血-眼屏障；血-睾屏障等。 某种环境化学物只对一种组织器官（靶器官）产生毒性，对机体毒作用的强弱，主要取决于该物质在靶器官中浓度。 如脑—甲基汞的靶器官；肾脏—镉的靶器官； 百草枯--肺是靶器官 靶器官不一定就是该物质浓度最高的场所。如铅浓集在骨中，DDT浓集在脂肪中，在全身毒作用中常见的靶器官为神经系统、其次为循环系统（血液和造血系统）、内脏器官（肝、肾、肺）、皮肤等。;3、化学物的生物转化（代谢）;4、化学物的排泄;二、环境化学物的毒性评介方法;1、急性毒性实验;2、急性非致死毒性实验;3、蓄积性和耐受性试验;递增剂量法——0.1 LD50/4天为期，每期1.5倍递增，24天后结束。 耐受性试验——蓄积性实验结束后，一次给予LD50的打击剂量，如果死亡率低于对照组，表示产生了耐受性。;亚急性、和慢性毒性实验;第四节、环境化学物的致突变、致癌和致畸作用;1、致突变作用的机理;2、致突变物的检测;二、致畸作用;目前已证实对人类有致畸作用的化学致畸因素有甲基汞（methylmercury）、氨基蝶呤（aminopterin）、反应停（thalidomide）、碘缺乏[iodine deficiency的克汀病（cretinism）]及一氧化碳中毒时的缺氧（ hypoxia）等。;除化学致畸因素外，尚有物理致畸因素，如电离辐射等；生物致畸因素，如风疹病毒（ rubellavirus）、疱疹病毒（ herpes virus）、巨细胞病毒（ cytomegalovirus）、弓形体原虫（ toxoplasma ）、梅毒螺旋体（treponema pallidum）]。;三、致癌作用; 根据化学物质的化学结构分类 烷化剂类 具有烷化性能及活泼的反应性，多为直接致癌物。如氮芥和硫芥类，亚乙基亚胺类，磺酸酯类，环氧化合物。 芳香烃类 如苯并芘，苯并蒽等。 芳香胺类 如苯胺，氨基联苯胺等。 氨基偶氮染料类 亚硝胺类 如甲基亚硝胺仲胺亚硝酸钠等。 菌类和植物类 如黄曲霉毒素，苏铁素，蕨。 其它 固体异物等 如石棉、结晶硅，性激素等。;2、化学致癌机制——是一种多因素、多基因参与的多阶段过程。;（3）原癌基因、癌基因及抑癌基因表达异常;（4）DNA修复与化学致癌 DNA损伤——修复——突变模式;3、环境化学物的致癌危险度评价 由于肿瘤发生是一种后果严重的毒效应，因此对于环境化学物的致癌危险度评价是一项极其重要、慎重而又复杂的工作。要对一种环境化学物进行致癌性判别，要求设计严谨、质控严格的一系列实验证据、尤其是可靠的流行病学调查才能判定对人的致癌性。通常在某种环境化学物的长期动物诱癌实验前，先进行致癌突变试验、恶性转化试验和短期致癌试验/和中期致癌试验，对该化学物的致癌物性进行初步推测。在此基础上，进一步开展动物长期诱癌试验，并结合人群流行病学研究资料，才能对于环境化学物的致癌危险度作出评价。包括定性评价，是否致癌；定量评价，即剂量-反应关系。;第五节、环境流行病学