肝肾综合征(专业知识值得参考借鉴).docx

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激! 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激! 肝肾综合征（专业知识值得参考借鉴） 一概述肝肾综合征（HRS是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭（FARF，临床上病情 呈进行性发展。HRS是一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭，其最大的特点是这种急性肾 功能衰竭为功能性，一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布，内 毒素血症，前列腺素减少等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。 其特征为自发性少 尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，是重症肝病的严重并发 症，其发生率占失代偿期肝硬化的 50%- 70% —旦发生，治疗困难，存活率很低（V 5%。 二 病因肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭，其 肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。 患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症， 主要机 制如下： 肾交感神经张力增高 在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能严重损害时，腹腔积液、脱水、上消化道出 血及放腹腔积液等均可导致有效循环血容量减少，反射性引起交感 -肾上腺髓质系统兴奋性增高， 使入球小动脉收缩，肾素的合成和分泌增多， 血中儿茶酚胺浓度升高，致肾小球滤过率下降， 诱发 功能性肾功能衰竭。 2?假性神经递质增多 肝功能衰竭，血中代谢产物不能被清除，假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质，使末梢血 管张力减低，引起小动脉扩张，血压下降，肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，导致肝肾综合征。 三临床表现1.氮质血症前期 肝失代偿，血尿素氮（BUN、尿肌酐（Cr）正常或稍高，Na+下降，进行性少尿，对利尿剂不敏感。 氮质血症期 血BUN显著升高，Cr中度升高，Na+进一步下降。 终末期 无尿，血压下降，甚至处于深昏迷状态。 四检查1.尿常规 蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明，颗粒管型或胆染的肾小管细胞 管型。 尿液检查 尿比重常〉1.020，尿渗透压〉450mmol/L，尿/血渗透压V 1.5，尿钠通常v 10mmol/L。 血生化检查 低钠血症。 血氯低。 BUN和 Scr 升高。 肝功能①ALT升咼。②白蛋白降低。③胆红素升咼。④胆固醇降低。⑤血氨升咼。 五 诊断1.有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。 2.24小时尿量v 500ml，持续2天以上伴BUN升高。 3.原无肾脏病史(或肾功能正常)。 六鉴别诊断 单纯肾前性氮质血症 有肾前性因素，如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血，试验性补液后肾功能可迅速恢复。 急性肾小管坏死 尿钠〉40mmol/L。 尿/血肌酐V 10。 尿/血渗透压之比V 1。 尿比重低，V 1.015。 尿常规有较多蛋白，细胞管型和颗粒管型。 假性肝肾综合征 毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”， 但它并非由重症肝病引起，鉴别不难。 七治疗1.原发病的治疗 因为本病肾衰为功能性的，故积极改善患者肝脏功能，对改善肾功能有较好作用，在身体条件允 许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。 支持疗法 停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物，给予低蛋白、高糖饮食，减轻氮质血症及肝性脑病的 发展，同时使用保肝降酶药物。 去除诱因 上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是 肝肾综合征的常见诱因，应予以及时防治。 纠正水电解质及酸碱平衡 在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄，积极纠正 K+、Na+ Cl-、Mg■及酸碱失衡。 扩容治疗 使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容，同时给予呋塞米（速尿）等，减轻血管阻 力，改善肾血流量。如肺毛细血管楔压，则不宜扩容。 血管活性药物的应用 应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管，改善肾血流量，降低肾血管阻力。 前列腺素PI与654-2 对肾脏均有保护作用。 中医治疗 中药制剂丹参注射液静滴，可治疗功能性肾衰，降低 BUN水平。 八 预后本病预后不佳，多于发生肝肾综合征后的 3?10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症。 寄语：“身体是革命的本钱”。身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。今天，你能开口 说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看 起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的， 如果某一天你失去了，怎 么办？看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想： 幸好我没有像他们那样，你错了，