感染性休克讲座教学课件PPT.ppt

补充血容量 复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。 严重感染和感染性休克病人选用生理盐水或白蛋白同样有效。胶体的渗透压高于晶体，能更好地维持血管内容量 补充血容量 不同严重感染的病人，容量缺乏的程度大有不同，随着静脉扩张和毛细血管渗漏，大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏，入量明显多于出量，此时，不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 纠正酸中毒 pH≥7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(推荐级别:C级)。 血管活性药物的应用 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、 去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。 血管活性药物的应用 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药(推荐级别:D级)。 血管活性药物的应用 条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管，监测有创血压(推荐级别:E级)。 血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。 血管活性药物的应用 多巴胺(Dopamine) 感染性休克治疗的一线血管活性药物，兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，不同的剂量下表现出不同的受体效应。 小剂量 (<5μg/kg/min)：主要作用于多巴胺受体(DA)，具有轻度的血管扩张作用。 中等剂量 (5μg～10μg/kg/min)：β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。 大剂量多巴胺(10μg～20μg/kg/min)：α1 受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。 血管活性药物的应用 既往认为小剂量(<5μg/kg/min)多巴胺还可通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别:B级)。 血管活性药物的应用 去甲肾上腺素(Norepinephrine) 兴奋α受体的作用----较强：提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注; 兴奋β受体的作用----中度：升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加 ,从而相对减少心肌氧耗。 其常用剂量：0.03μg～1.5μg/kg/min。 剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。 血管活性药物的应用 对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。 血管活性药物的应用 肾上腺素(Epinephrine) 肾上腺素由于具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应 ,特别是其较强的β受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其他治疗手段无效时才可考虑尝试应用。 血管活性药物的应用 血管加压素(Vasopressin) 感染性休克病人血中的血管加压素水平较正常显著降低。 作用： 强力收缩扩张的血管 ,提高外周血管阻力而改善血流的分布，起到提升血压、增加尿量的作用； 可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。 可以与儿茶酚胺类药物协同作用。 血管活性药物的应用 大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用 使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩 甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药，血压仍不能纠正的难治性休克患者，可应用血管加压素，但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级)。 血管活性药物的应用 无需根据血压调整剂量。 临床上现有的药物目前主要是 精氨酸加压素(Arginine Vasopressin) 特利加压素(Terlipressin)。 血管活性药物的应用 多巴酚丁胺(Dobutamine) 多巴酚丁胺具有强烈的β1、β2受体和中度的α受体兴奋作用， β1受体正性肌力作