慢性阻塞性肺的疾病(COPD).ppt

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慢性阻塞性肺疾病 (COPD);COPD的患病率-中国流行病学研究;;1.COPD 定义 COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。 由于有害颗粒或气体(主要是吸烟),肺部产生异常的炎症反应,从而产生气流受限,常常进行性加重。COPD不止影响肺,也可以引起显著的全身效应。 ;2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义: (1)慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。 (2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。 ;6;二、COPD 的病因;(一)个体因素 1.遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2.气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3.肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。;二、环境因素 1. 大气污染: 化学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。;3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染。 4. 过敏因素: 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.;三、 其它 气候变化:寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。 植物神经功能失调: ??多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进,气道反应性增强。 营养: 维生素 C 缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素 A 缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。 ;三、病理、发病机制和病理生理 ;1.病理: COPD 的病理改变包括4个部分: 中心气道(内径 > 2 mm的软骨气道) 外周气道(内径 < 2 mm的无软骨气道) 肺实质 肺血管 ;COPD患者气道平滑肌增厚;2.发病机制 * 慢性炎症——多种炎症介质破坏肺结构 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒--引起肺部炎症反应,导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 * 氧化应激 ;炎症反应: * COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加,与气流受限程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加,尤其在急性加重期。 * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质:白三烯-4、白介素-8、TNF-α。 * COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。;;;3.COPD的病理生理;;正常人的肺泡排空;COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。;正常人的呼吸;COPD患者呼吸;;慢 性 缺 氧; COPD的全身效应(systemiceffects);粘液高分泌 ;四、COPD 的临床表现;一、症状 ①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 ④COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。 ⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 ; 二、体症 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 望诊:胸廓前后径增加,呈桶状。 叩诊:过清音,心浊音界缩小或 消失,肝浊音界下降。 听诊:呼吸音和语音均减低,呼 气延长,有时双肺可闻及 干湿啰音。 ;;;五、COPD 的两种典型类型;1.支气管炎型(或紫绀臃肿型,BB 型) *支气管病变较重,粘膜肿胀,粘液腺增生,而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检:肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,双肺底可闻及啰音。 *肺功能:通气功能明显损害,气体分布不均匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常。 *易发生呼吸衰竭和/或右

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