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慢性阻塞性肺疾病(COPD);COPD的患病率-中国流行病学研究;;1.COPD 定义
COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。
由于有害颗粒或气体(主要是吸烟),肺部产生异常的炎症反应,从而产生气流受限,常常进行性加重。COPD不止影响肺,也可以引起显著的全身效应。 ;2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义:
(1)慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。
(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。 ;6;二、COPD 的病因;(一)个体因素
1.遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
2.气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。
3.肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。;二、环境因素
1. 大气污染:
化学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。
粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。
2. 吸烟 :
吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。;3. 感染
呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为 COPD 急性发作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染。
4. 过敏因素: 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。
喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.;三、 其它
气候变化:寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。
植物神经功能失调: ??多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进,气道反应性增强。
营养: 维生素 C 缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素 A 缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。 ;三、病理、发病机制和病理生理 ;1.病理:
COPD 的病理改变包括4个部分:
中心气道(内径 > 2 mm的软骨气道)
外周气道(内径 < 2 mm的无软骨气道)
肺实质
肺血管
;COPD患者气道平滑肌增厚;2.发病机制
* 慢性炎症——多种炎症介质破坏肺结构
* 吸烟和吸入有害气体及颗粒--引起肺部炎症反应,导致 COPD 典型的病理过程。
* 蛋白酶-抗蛋白酶失衡
* 氧化应激
;炎症反应:
* COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加,与气流受限程度有关。
* 部分有嗜酸细胞增加,尤其在急性加重期。
* 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质:白三烯-4、白介素-8、TNF-α。
* COPD炎症与支气管哮喘明显不同。
* 炎症反应在戒烟后仍持续存在。;;;3.COPD的病理生理;;正常人的肺泡排空;COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。;正常人的呼吸;COPD患者呼吸;;慢 性 缺 氧; COPD的全身效应(systemiceffects);粘液高分泌 ;四、COPD 的临床表现;一、症状
①COPD 起病隐匿。
②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。
③冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。
④COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。
⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 ; 二、体症
* COPD 早期无异常体症。
* 如有严重的肺气肿:
望诊:胸廓前后径增加,呈桶状。
叩诊:过清音,心浊音界缩小或
消失,肝浊音界下降。
听诊:呼吸音和语音均减低,呼
气延长,有时双肺可闻及
干湿啰音。 ;;;五、COPD 的两种典型类型;1.支气管炎型(或紫绀臃肿型,BB 型)
*支气管病变较重,粘膜肿胀,粘液腺增生,而肺气肿病变较轻。
*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。
*体检:肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,双肺底可闻及啰音。
*肺功能:通气功能明显损害,气体分布不均匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常。
*易发生呼吸衰竭和/或右
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