超敏反应（优质课件）.ppt

二.Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 抗原 ? 机体 ? 产生IgE ? 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 ? 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 ? IgE (两个或两个以上)交联? FcεRⅠ的微集聚 ? 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 ? 释放生物活性介质； 2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质 ① 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外分泌腺分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase） 激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。 ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用； b.对早期反应有抑制作用。 激肽原酶 （2）细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） 组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 100-1000倍），且效应持久；b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩 张、通透性增强。 ③ 血小板活化因子(platelet activating factor，PAF) 作用：凝集、活化血小板 ? 释放血管活性胺 ? 血管通透性增加。 3.早期反应和晚期反应特点 早期反应特点： ①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗 可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。 晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。 I 型超敏反应发生的机制（一） 致敏阶段 储存的介质 新合成介质 激发阶段 肥大细胞 受体桥联 变应原初次进入机体 同一变应原再次进入机体 B细胞 mIg IgE结合到靶细胞表面 I 型超敏反应发生的机制（二） Syk/Fyn 抗原交联IgE 细 胞 膜 P PTK活化 PIP2 DAG PLC-γ PKC活化 IP3 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌球蛋白 肌球蛋白轻链磷酸化 脱颗粒 MAPK活化 PLA2 PC 花生四烯酸 环氧合酶途径 脂氧合酶途径 PGD2 LTs PAF 羟基化磷脂 分泌脂类介质 LYSO-PAF 乙酰转移酶 预先存在的介质（脱颗粒） 组织胺(histamine) 趋化因子 激肽原酶 蛋白水解酶 白三烯（Leucotrienes，LTs） 前列腺素（PGD2） 即 刻 \ 早 期 相 晚 期 相 I 型超敏反应发生的机制（三） 血小板活化因子 （Platelet activity factor，PAF） 新合成的介质 三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病? （一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 ? 与人体组织蛋白结合（完全抗 原）? 产生特异性IgE ? 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白 喉抗毒素血清 （二）呼吸道过敏反应 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。 （三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。 （四）皮肤过敏反应 过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性