病理生理学教研室.ppt

2021/2/11 * 本章思考 1.发热、过热、发热激活物和内生致热原等的概念? 2.发热与过热的区别有哪些? 3.发热激活物进入体内引起体温升高的主要环节? 4.发热可分哪几期？各期的热代谢有何特点 2021/2/11 * Thanks!! 2021/2/11 * 三.发热时的体温调节机制 第二节 病因和发病机制 正调节中枢 负调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核,腹中膈,弓状核 （一）体温调节中枢 （MAN） （VSA） 通过血脑屏障直接进入 第二节 病因和发病机制 三.发热时的体温调节机制 （二）致热信号传入体温调节中枢的途径 通过下丘脑终板血管器（OVLT） 通过刺激迷走神经 2021/2/11 * EP M? M? POAH 神经元 POAH 神经元 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 毛细血管 下丘脑终板血管器（OVLT） 2021/2/11 * （三）发热中枢调节介质 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移 三. 发热时的体温调节机制 2021/2/11 * EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 调定点上移 →体温? ＋ － （三）发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 正调节介质 负调节介质 前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+ ↑ 环磷酸腺苷(cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 一氧化氮(NO) 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 （三）发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 2021/2/11 * 前列腺素E (PGE) PGE→动物脑室→发热,潜伏期比EP短 EP→发热时,动物CSF中PGE↑ PGE合成抑制剂解热同时CSF中PGE水平↓ 三. 发热时的体温调节机制 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋→体温↑, Ca2＋→体温↓ EP→体温中枢内Na＋/Ca2＋比值↑→体温↑ 正调节介质 2021/2/11 * 环磷酸腺苷 (cAMP) 三. 发热时的体温调节机制 发热时,脑脊液中cAMP含量升高。 AMP cAMP 5?AMP 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ① 磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱 脑内cAMP↑的同时,EP的发热效应↑; ②PDE激活剂--尼克酸, 则有相反的效应; ③给动物注入二丁酰cAMP,动物迅速发热。 EP→CSF中Na＋/Ca2＋比值↑→ cAMP↑→发热 正调节介质 2021/2/11 * 三. 发热时的体温调节机制 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 正调节介质 2021/2/11 * （四）热限的存在 发热时体温很少会超过41 oC,为什么? 发热时,负调节中枢会释放出某些内源性降温物质,阻止体温调定点无限上升,这类物质被称为负调节介质。 三. 发热时的体温调节机制 机体存在一个调节机制, 阻止体温无限上升。 2021/2/11 * 负调节介质 精氨酸加压素(AVP):视上核与室旁核合成, 投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH): 室旁核分泌CRH → a-MSH 膜联蛋白A1:又称脂皮质蛋白-1, 主要存在脑、肺脏 三. 发热时的体温调节机制 2021/2/11 * EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 调定点上移 体温↑ ＋ － 发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 2021/2/11 * 发热激活物 EP细胞 EP 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 第二节 病因和发病机制 ? 2021/2/11 * 发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 三. 发热时的体温调节机制 （五）体温调节的方式及发热的时相 交感神经 运动神经 直接、OVLT、迷走N 体温上升期(寒战期)高温持续期(高峰期,稽留期)体温下降期(退热期,出汗期） 第二节 病因和发病机制 （五）体温调节的方式及发热的时相 三.发热时的体温调节机制 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 2021/2/11 * 体温上升期