神经系统一般生理功能.pptVIP

2021/3/17 * 交互抑制示意图 (回返性抑制) 2021/3/17 * 3. 优势原则 当某一反射中枢受到强热刺激而发生强列兴奋时,它就在中枢神经系统内部占着优势,抑制其它中枢原有的反射活动,就叫优势原则。 4. 反馈调节 中枢普遍的反射协调方式。中枢神经元广泛的环状联系方式,是实现反馈作用的结构基础。 5. 后放 中枢兴奋都由刺激引起,但当刺激的作用停止后,中枢兴奋并不立即消失,反射常会延续一段时间,即为中枢兴奋的后放。 在一定限度范围内,刺激越强,则后放就延续的越久。 后放发生的机制之一在于反射中枢内神经元环路式结构,使得兴奋在中枢来回传播,相互影响。 2021/3/17 * 终板电位易受环境变化的影响,譬如: 筒箭毒、α-银环蛇毒等药物可通过竞争性结合,特异性的阻断终板膜上的ACh受体通道,因而使神经肌肉接头的传递功能丧失、肌肉松弛。 重症肌无力患者的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh受体通道而引起的。没有受体通道,就不能产生去极化终板电位。 有机磷农药中毒是由于有机磷酯类能与AChE结合而使其丧失活性,造成接头间隙内ACh过多积蓄、导致骨骼肌持续性收缩;而药物解磷定能复活AChE的活性,是治疗有机磷农药中毒的特效解毒剂。 2021/3/17 * 1. 骨骼肌细胞的微细结构 肌小节是肌原纤维的构成单位。每个肌小节是粗肌丝和细肌丝组成的。 1）肌丝蛋白分子的结构和特性 粗肌丝是由肌球蛋白（myosin）分子构成的,包括一个主干和围绕主干周围的头部。头部在粗肌丝表面形成6排横桥（cross-bridge）。横桥能与细肌丝上的结合位点可逆性结合,具有ATP酶的活性,可分解ATP放出能量,拉动细肌丝滑行收缩。 （三）骨骼肌的收缩 2021/3/17 * 细肌丝由3种蛋白构成:肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。 肌动蛋白分子互相缠绕成螺旋状,构成细肌丝的主干。 原肌凝蛋白分子走行在肌动蛋白双螺旋的浅沟,其作用是阻止肌动蛋白与横桥头部的结合,调节肌肉的收缩活动。 肌钙蛋白结合在原肌凝蛋白分子上,对Ca2+有很大的亲和力。当肌浆内Ca2+增多时,结合Ca2+并通过构象变化启动肌肉收缩。 原肌凝蛋白和肌钙蛋白对收缩过程起着重要的调控作用,是肌肉收缩中的调节蛋白。 2021/3/17 * 2021/3/17 * 2）肌管系统 横管或称T管,肌细胞膜在Z线处内陷到细胞深部的管道,包绕肌原纤维。 纵管或称L管,是细胞内的肌质网,由内质网特化而成。肌质网在横管附近膨大,称为终池,其内贮存着Ca2+,终池膜上存在着钙释放通道。 横管膜与终池膜并无接触。肌细胞发生兴奋时,横管传入的电位波动,影响终池的Ca2+通道开放。Ca2+释放进入肌质网,启动肌肉收缩过程。 2021/3/17 * 肌管系统立体模式图 2021/3/17 * ２. 骨骼肌细胞的收缩机制----滑行学说 滑行学说（sliding theory）认为,骨骼肌细胞收缩是通过粗细肌丝在肌小节内互相滑行的结果。 当骨骼肌的肌浆中Ca2+浓度升高以后（增加100倍以上）,肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化,从而暴露出横桥在肌动蛋白的结合位点。横桥与肌动蛋白结合,造成横桥头部构象改变,使其拉动细肌丝向M线方向滑动,将分解ATP的化学能量转变为机械能,完成肌肉收缩。 滑行学说最有力的证据是,当肌细胞收缩变短时,肌小节长度缩短、Z线互相靠近、明带变短,暗带的长度保持不变,但是暗带中粗细肌丝重叠部分增加。 2021/3/17 * 当肌浆中的Ca2+浓度降低到静息水平后,肌钙蛋白与原肌凝蛋白的复合物则恢复原来的构象,横桥头部则不能与肌动蛋白上新的结合位点结合,于是肌肉进入舒张状态。 我们把横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程,称为横桥循环。 显然,肌浆中Ca2+浓度升高是引起肌肉收缩的触发因素。 2021/3/17 * 3．骨骼肌的兴奋-收缩偶联 肌细胞膜的电兴奋与肌细胞内部的机械收缩活动连接起来的这个过程,称为兴奋-收缩偶联。 当肌膜上的动作电位传到横管时,由横管传入细胞的深部直至终池附近。横管膜上的电兴奋活动,激活肌质网（终池）膜上的钙释放通道,使终池内的Ca2+顺着浓度差易化扩散进入肌浆中。肌浆中的Ca2+浓度升高,促使Ca2+与肌钙蛋白结合,最后引发粗细肌丝之间的滑行移动。 2021/3/17 * 肌浆中的Ca2+浓度升高在引起粗细肌丝滑行活动。随后,激活纵管膜上的Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶（钙泵）,通过它分解ATP释放能量将肌浆中的Ca2+逆着浓度差主动转运返回肌质网内。 伴随着肌质网内Ca2+浓度的降低,结合在肌钙蛋白上的Ca2+很快与肌钙蛋白分离,肌肉舒张。 由此可见,肌浆中Ca2+浓度的升高是肌肉电兴奋转换为机械收缩的中介转换过程。 20