糖尿病全程血糖控制microsoftpowerpoint演示文稿.pptxVIP

DM定义　DM是一组由于胰岛素分泌和/或作用缺陷而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病，长期高血糖导致全身器官损害，尤其是眼、肾、神经、血管和心脏，导致其机能障碍和功能衰竭。糖尿病具有毁灭性和致死性 成年失明的主要因素 心血管疾病 和卒中 截肢 晚期肾脏疾病的 主要因素 糖 尿 病 是 全 球 第 4 位 致 死 性 疾 病; 中 国 第 3 位 致 死 因 素糖尿病诊断标准1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l (126mg/dl) 或3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致空腹血糖 mmol/lDMIFGIFG+IGT7.0IGT6.1负荷后2小时血糖 mmol/l7.8 11.1糖尿病前期及糖尿病诊断1型糖尿病患者胰岛B细胞绝大部分被破坏，达80％以上，胰岛素绝对缺乏，血浆胰高糖素升高。患者血糖水平显著高于正常，易发生酮症。外源胰岛素治疗是必需的。1型糖尿病可发生于任何年龄，但以儿童及少年期发病为多。2型糖尿病约占糖尿病病人总数的90％以上。2型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是胰岛素作用缺陷。2型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在，只是有的以胰岛素抵抗为主，有的以胰岛素分泌不足为主。特殊类型糖尿病1. B细胞遗传缺陷2. 胰岛素作用遗传缺陷3. 外分泌性胰腺疾病4. 内分泌疾病5. 药物或化学因素诱发6. 感 染7. 免疫介导性糖尿病的少见形式8. 伴有糖尿病的其他遗传综合征 1型糖尿病发病机理 遗传易感性 环境因素 （HLA关联）(病毒） 自身免疫 ?细胞破坏 胰岛素分泌减少 高血糖2型糖尿病发病机制 遗传易感性 环境因素 ?细胞缺陷 肝细胞缺陷Ins受体、后缺陷 分泌异常Ins肝糖输出增加Ins抵抗 Ins分泌减少 葡糖异生增加 高血糖中国2型糖尿病患者血糖控制现状－HbA1c分布情况血糖达标患者人数不足２６％达标率%HbA1c(%)潘长玉等，中国城市中心医院糖尿病健康管理调查，中华内分泌代谢杂志，20：420-424，2004胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能在2型糖尿病中的作用胰岛素抵抗胰岛素分泌?20?100102030糖尿病病程胰岛素抵抗启动了2型糖尿病的进程－－启动因素B细胞功能是决定2型糖尿病发生与否的关键－－决定因素有必要对2型糖尿病进行早期强化治疗2型糖尿病诊断时:50% 的患者已经有并发症1超过 50% 的 ?细胞失去功能2现今的治疗:2/3 的患者HbA1C不达标 3,41UKPDS Group. Diabetologia 1991; 34:877–890. 2Holman RR. Diabetes Res Clin Prac 1998; 40 (Suppl.):S21–S25. 3Saydah SH, et al. JAMA 2004; 291:335–342. 　4Liebl A, et al. Diabetologia 2002; 45:S23–S28. 5Turner RC, et al. JAMA 1999; 281:2005–2012. 2型糖尿病的治疗要求改善胰岛素抵抗避免药物相互作用合理 联合用药针对 糖尿病病因提高依从性和耐受性延缓糖尿病 进展药物安全性高保护B细胞功能降低并发症危险以血糖控制为基础的多重危险因素干预糖尿病治疗糖尿病教育饮食控制运动自我监测药物治疗药物治疗选择(一)1型DM病人，一旦诊断明确，即开始包括胰岛素在内的综合治疗。治疗选择(二)2型DM病人 轻度患者 饮食控制,无效者可加口服降糖药. 中度患者 饮食控制加口服降糖药,控制不佳 者加小剂量胰岛素。重度患者 必须用胰岛素, 可合用口服降糖药。2型DM治疗的五个阶段基础治疗：教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥口服降糖药单独使用口服降糖药联合用药口服降糖药与胰岛素联合用药胰岛素治疗目前口服抗糖尿病药（OAD） 类型SU胰岛素促分泌剂非SU胰岛素促分泌剂降糖药(OHA)抗高血糖药(AHA).双胍类噻唑脘二酮类α糖苷酶抑制剂 口服抗糖尿病药..不同作用机制控制高血糖症葡萄糖摄入胰岛素及胰岛素类似物胰岛素促分泌剂a-糖苷酶抑制剂肝糖原输出增加高 血 糖 症胰岛素分泌减少噻唑烷二酮类二甲双胍周围葡萄糖摄取减少胰岛素促泌剂磺脲类促泌剂：非磺脲类促泌剂（格列奈类）：磺脲类药物发展历史1955—1966年 第一代磺脲降糖药 （ 甲磺丁脲、