急性心肌梗死伴心源性休克.docx

急性心肌梗死伴心源性休克 、概述 ?：?急性心肌梗死(AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡 的首位原因，其住院病死率曾超过80%。 ?随着药物治疗的进步、ecu病房的设立及完善、机械循 环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病 死率显著下降，但仍高达50%, —半病例在休克48h内死 亡。 八诊断要点 ?:?组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、 和神志的改变； ?:?低血压：收缩压低于80mmHg； ?:?心脏指数小于2. 2L/ (min. m2)； *肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHgo 三、发病基础 ?多项临床试验显示，目前约5%?8%的STEMI患者合并 CS,而NSTEMI患者为2. 5%o ire AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管 病变，20% ire 迟发性CS因素： 梗死面积扩展; *梗死相关动脉再闭； 非梗死区域心肌代偿失调; CS CS的重要原因 CS CS的重要原因 ＞右心室梗死; 》室间隔穿孔; ＞急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）; ＞心室游离壁破裂; ＞医源性因素。 医源性因素 约3/4的AMI患者入院后才发展为CS,多数 发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗 不妥所致。 P受体阻滞剂； ACEI； 》吗啡； >大剂量利尿剂。 AMI伴CS的危险因素 ＞前壁心梗; ＞咼血压; A糖尿病; ＞多支血管病变； ＞既往梗死史和心绞痛病史; ＞既往心力衰竭史; >STEMI； ＞左束支传导阻滞。 四、病理生理 ?:? 1.多数CS源于左室泵衰竭; ? 2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭; EJ? 3?病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子 EJ 的作用。 ＞低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素 系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。 ＞低灌注状态引起 ＞低灌注状态引起 围血管阻力增加的反射机制。 ＞ AMI发生后24?72h,体内多种细胞因子显著升高，其 中IL-6和TNF-a发挥心肌抑制作用，TNF-a还可诱导 内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。 五、临床表现 A病史 》体格检查 ＞辅助检查 临床表现 临床表现--病史 临床表现 临床表现--病史 AMI—般具有典型胸痛病史。 ?急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几 天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突 然发生的急性肺水肿或心脏骤停。 ?:?心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。 临床表现一体格检查 ? 1）生命体征 A给升压药时，收缩压低于90mmHg,未治疗的患 者收缩压低于80mmHg； A心率增快（交感神经刺激）； ＞呼吸频率增快（肺淤血）； 临床表现一体格检查 ? 2）胸部 ＞在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音; ＞右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤 血的体征。 临床表现--体格检查 ? 3）心血管系统 A颈静脉充盈（低血容量患者可正常）； ＞扩心病患者可有心尖搏动移位； A心包积液或心包填塞病人心音减弱； ＞左室功能障碍有第3心音奔马律； A右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水; ＞二尖瓣反流及室间隔杂音。 临床表现--体格检查 ? 4）四肢 》周围脉搏减弱; ＞外周水肿; 》紫绡和四肢冰冷; ＞腹部网状青斑。 六、辅助检查 ?心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 根据病史、体格检查和实验室资料，特别是血流 动力学监测，可作出诊断。 ?心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。 辅助检查一心电图 辅助检查一心电图 辅助检查一心电图 辅助检查一心电图 ＞通常有助于鉴别心源性休克的病因。 ＞明确诊断陈旧性及急性心肌梗死； ＞诊断右心室梗死（V4R导联ST段抬高）； ＞心律失常的类型。 辅助检查 辅助检查一x线胸片 辅助检查 辅助检查一x线胸片 ＞心脏增大; 》肺淤血; ＞肺水肿； ＞右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显 或没有。 A A心包积液或心包填塞。 A A心包积液或心包填塞。 辅助检查一超声心动图 ＞左右心室功能; ＞瓣膜功能; ＞检测分流; 辅助检查一血流动力学监测 III2004年AAC/AHA指南：肺动脉漂浮导管（Swan- Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS 的II a类适应症（证据水平C） III 2008年欧洲心脏病学会（ESC）指南：肺动脉漂 浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监 测列为AMI伴CS的lib类适应症（证据水平C） 辅助检查一氧饱和度 七、心源性休克的处理 A心源性休克的诊断; A气管插管，使用呼吸机，给氧; > Swan > Swan-Ganz导 PCWP小于18mmHg时应补充液体 PCWP大于18mmHg时