运动障碍性疾病帕金森病—本科.pptxVIP

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运动障碍性疾病;生命在于运动;珍惜生命,热爱运动;概述; ;;锥体外系的主要结构:包括纹状体(尾状核、壳核和苍白球)、红核、黑质及底丘脑核,总称基底节。 ;运动障碍性疾病定义 :亦称为锥体外系疾病,主要表现为随意运动调节功能障碍,而肌力、感觉及小脑功能不受影响。 临床表现: 1 肌张力增高,运动减少:帕金森病、肝豆状核变性。 2 肌张力减低,运动增多:舞蹈症、手足徐动症。 锥体外系疾病的其他表现:情感障碍、精神症状、抑郁、智力减低甚至痴呆、自主神经功能障碍(多汗、少汗、大小便困难、直立性低血压等) ;帕金森病(PD); 一代伟人邓小平患帕金森病的时间很长,长达十几年,到晚期情况越来越差,最终因帕金森病晚期并发肺部感染,呼吸循环功能衰竭,抢救无效而离开人世。; 阿里曾被誉为是这个世界上最伟大的拳击手。他的女儿拉希德写的《我将扶持着你,不会让你跌倒》,书中描述了帕金森病的各种病症,例如震颤、身体弯曲和脚步不稳。;PD定义;PD的病因;PD的机制;PD的机制;PD临床表现 ;PD临床表现;PD临床表现 ;PD临床表现 ;PD的辅助检查;PD的诊断;PD的鉴别诊断;帕金森病的治疗;PD药物疗原则(目前药物治疗仍是最为有效) ;补充多巴制剂(左旋多巴);美多巴(Madopar),L-多巴+苄丝肼,用量,125mg/日,每周增125mg,最大量250mg/次,4次/日。 息宁(Sinemet),L-多巴+卡比多巴,剂型200/20mg,最大量不过4片/日。 ;L-多巴治疗中的问题;DA受体激动剂分类;DA受体激动剂的应用;二、优点 在体内不经转化,可绕过发生退行性变的DA神经元,直接作用于受体。 肠道吸收快,易通过BBB。 作用于特异受体,半衰期长,有多种给药途径供选用。 与L-多巴合用可减少L-多巴用量,减少其副作用。 推迟L-多巴用药 有神经保护作用:清除羟自由基、NO;抗胆碱能药物;增加DA释放药物;儿茶酚胺-O-甲基转移酶抑制剂(catechol-O-methyltransferase,OMTI):能阻止DA降解为HVA,延长L-多巴有效时间,增加其生物利用度2倍,减少其用量,但不能改变L-多巴最大疗效。 (1)Tolcapone(Taomer,答是美,托卡朋),100~200mg/次,3次/日 (2)Entacapore(安托卡朋)用于L—多巴疗效衰退者。增加纹状体对氟多巴的吸收,不能与单胺氧化酶抑制剂合用。200mg/次,3次/日。;基因治疗;手术治疗;康复治疗;预后;锥体外系的主要结构:包括纹状体(尾状核、壳核和苍白球)、红核、黑质及底丘脑核,总称基底节。 ;PD临床表现;PD临床表现 ;PD的鉴别诊断;PD药物疗原则(目前药物治疗仍是最为有效) ;手术治疗

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