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病理学_水肿 水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。 积水/积液：液体在体腔内积聚过多。 范围：全身性水肿,局部性水肿；原因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。 炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。 器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。 病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。 体征：指压（+），显性水肿；指压（-），隐性水肿（体重增加）。 水肿对机体的影响 有利： 稀释毒素，输送抗体，有利于吞噬细胞游走的作用 不利： 增加了营养物质向细胞的弥散距离，加上水肿压迫微血管，致组织细胞严重营养障碍。 部位，发生速度，持续时间 第一节 水肿的发病机制 一、血管内外液体交换平衡失调： 组织液生成＞回流 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素： ①血管内外两种力量的平衡作用： Cap血压+组织液胶渗压=血浆胶渗压+组织液流体静压----有效滤过压 ②淋巴回流：10%组织间液通过淋巴管回流入血液 1.毛细血管血压升高 毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。 充血性心衰，静脉受压，静脉血栓形成 2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。 1）蛋白质摄入不足及合成障碍：肝，胃。 2）蛋白质分解代谢增强：感染，肿瘤。 3）蛋白质丢失过多：肾脏。 3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。 当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。 4.淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的10% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅 二、机体内外液体交换平衡失调致钠水潴留囊肿 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。 肾脏排钠、水减少 正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。 1.肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有： (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。 2.肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有： （1）醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 肾脏 近球细胞 循环血量减少 肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II 血管收缩 肾上腺 细胞外液中 K 多 Na 少 醛固酮 肾小管 Na 重吸收 循环血量增加 病理生理学Pathophysiology （2）抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。 抗利尿激素的调节及其作用示意图 下丘脑 神经垂体 细胞外液渗透压增高 血管紧张素II增加 疼痛、情绪紧张 渗透压-R 容量-R 细胞外液渗透压降低 血容量增加 动脉血压升高 颈动脉窦压力 -R ADH 肾小管 HO2 （3）心房利钠肽分泌减少 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。 它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。 1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 3.扩张血管和降低血压 又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。 心房利钠肽(ANP) 强大的利钠利尿作用 （4）肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与肾血浆流量之比。 （5）肾内血流重新分布 在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分 通过髓旁肾单位。 第二节 水肿类型及其特点 一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有： 1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素系统作用，钠水重吸收增加。 （3）