血清基质金属蛋白酶3和组织抑制剂金属蛋白酶治疗血管性痴呆-比较研究.docVIP

时间： TIME \@ "yyyy'年'M'月'd'日'" 2021年3月13日 学海无涯 页码：第 PAGE 1页共 NUMPAGES 1页 PAGE PAGE 1 血清基质金属蛋白酶3和组织抑制剂金属蛋白酶治疗血管性痴呆:比较研究 抽象的 目的:比较基质金属蛋白酶3(MMP3)和组织抑制剂金属蛋白酶的血清水平。 1(TIMP1)在血管性痴呆患者和健康对照组。方法:一个案例 控制研究是在埃及开罗的Ain Shams大学医院进行的。 痴呆被收集并分类为2个亚组;多梗塞的血管性痴呆 类型(VDMI)14例患者，以及皮质下的血管性痴呆(VDSC)18例。23例 以正常的认知功能作为对照组。病例受到全面的影响 老年评估，神经学检查，神经心理测试和大脑 CT扫描。采集血液样本，分析基质金属蛋白酶3(MMP3)血清水平。 还有组织抑制剂金属蛋白酶1(TIMP1)。结果:平均血清水平的TIMP1(20.85 103比1/ml)在对照组(27.69)比平均血清水平低得多。 1/10)(p=0。018)。当比较VDMI子组时，同样的发现也很明显 平均血清TIMP1(18.71 103 pc/ml)控制组(p=0.025)。没有明显 病例组平均血清MMP3水平(平均值=67.39 103)之间的差异 控制组(平均值=61.65-103 pc/ml)(p=0.519)。结论:尤其是性病患者 VDMI与对照组相比，血清素水平较低。 关键字 多梗塞性痴呆，基质金属蛋白酶3，组织抑制剂Me，Talloproteinase 1， 血管性痴呆，皮质下血管性痴呆 1。介绍 血管性痴呆是由于阻碍或减少血液流向而导致的思维能力下降 m z Abdelwadoud 155年 大脑，剥夺了脑细胞至关重要的氧气和营养。 VD在一生中被诊断为20%的痴呆患者，并且被认为是第二常见的类型。 在AD 2之后的痴呆。 据估计，在65岁以上的人群中，性病的患病率从1.2%到4.2%不等。患病率增加 男性和女性的比例分别为3.6%和5.8%，超过了90岁。VD是一种形式 血管性认知障碍(VCI)5可能是由皮层下的血管性痴呆(VDSC)引起的， 多梗塞性痴呆(VDMI)，单梗死(战略性梗塞)痴呆，出血性痴呆和低灌注 痴呆[6]。多次中风，认知丧失，发生在梗塞的时间附近。 作为multi-infarct痴呆[7]-[9]。 基质金属蛋白酶(MMPs)组成了一个异构的蛋白水解酶，其主要作用是 其特点是利用金属离子使水分子极化，并进行水解反应。那 MMPs是一组依赖于锌的中性的内肽酶，涉及到生理蛋白水解降解。 细胞外基质和基底膜的不同组成部分。MMPs在多个方面扮演着重要的角色 生理和病理过程包括血管生成、肿瘤浸润和转移10。 MMPs和组织抑制剂金属蛋白酶(TIMPs)都是在中性的老年斑和神经原纤维中进行定位的。 在病人死后的大脑中缠结在一起，并导致了广告的发病机制 血脑屏障和神经退化的促进。此外，研究还报告了一个协会 在AD和mmp-2之间，mmp-9和TIMP1 11。MMP3与神经退行性疾病有关， MMP3与非携带者的非携带者的非携带者性多态的多态性会导致增加。 阿尔茨海默氏症的风险另外12项研究报告MMP3与阿尔茨海默氏病有关 发病机制[13]。 正如报告中显示的MMP9一样，金属蛋白也与血管性脑损伤有关 在中风后24-48小时内，MMP2在治疗期14天内上升7天。 关于MMP3的研究表明在急性期，血清MMP3水平显著提高 大动脉动脉粥样硬化和小动脉闭塞型中风15。除此之外 MMP 2，MMP9和MMP3在病人的大脑中有来自中风的白质病变，多发性硬化症和 尸检研究报告的血管性痴呆有16-19个。 2。材料和方法 2.1。主题 32例疑似血管性痴呆的病例是在Shams大学医院收集的。在获得 知情同意他们参加了这项研究。研究的所有方面都是按照A的标准进行的。 在Shams大学医院伦理委员会的规章制度。所有患者都接受了全面的老年护理 评估，神经学检查，神经心理测试和CT扫描大脑。血液样本 从两个病例和23个对照组中收集了没有认知障碍的人，他们是从Ain招募的 在获得知情同意后，Shams大学医院门诊对MMP3和TIMP1进行评估。控制 受试者都是健康的，没有认知障碍(没有历史表明认知能力下降，正常 neuropsychologicaltesting)。从2011年2月开始收集和收集样本 2012年7月。 2.2。诊断 认知障碍的老年门诊病人的服务人员被评估为中风或焦点的病史 神经系统缺陷和血管性痴呆的疑似病例被进一步评估，包括详细的病史，包括 症状分析，药物历史评估和全面检查包括神经学检查 和神经心理评估。脑CT扫描是为了证实血管损伤的放射性证据。 当CT检查