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骨骼肌的收缩原理;一、肌细胞的收缩功能
(一)N—M接头处的兴奋传递
;2.N-M接头处的兴奋传递过程; 3.N-M接头处的兴奋传递特征:
(1)是电-化学-电的过程:
N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP
(2)具1对1的关系:
①接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞兴奋和收缩一次(因每次ACh释放的量,产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍)。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩(因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶,能迅速水解ACh)。
; 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素:
(1)阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒,肌松剂(驰肌碘)。
(2)抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新斯的明。
(3)自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏ACh受体),肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)。
(4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征:无“全或无”现象;无不应期;有总和现象;EPP的大小与Ach释放量呈正相关。;(二)骨骼肌细胞的结构; 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带+暗带+1/2明带 = 2条Z线间的区域;3.肌原纤维:
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成,其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。 ; 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行;1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤:
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近。
②三联管处的信息传递:(尚不很清楚)
③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放,终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆,触发肌丝滑行,肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物;按任意键
飞入横桥摆动动画;运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡
向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP; 肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收???时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短;②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变;③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。; 2.横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻,便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地,从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。
;(四)骨骼肌舒张机制;二、骨骼肌收缩的外在表现; 1.单收缩与复合收缩:
单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
( 并非动作电位的叠加,动作电位始终是分离的),所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。; 2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。如伸臂直提起一重物。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。如人体肢体自由屈伸。
;;10.正常人体骨骼肌收缩都属于( )
A.完全强直收缩
B.强直收缩
C.不完全强直收缩
D.单收缩
E.单收缩与强直收缩交替
11.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( )
A.横桥运动
B.动作电位
C.Na迅速内流
D.胞浆内Ca的浓度增加
E.ATP酶的激活
;2.N-M接头处的兴奋传递过程; 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行;按任意键
飞入横桥摆动动画;二、骨骼肌收缩的外在表现;10.正常人体骨骼肌收缩都属于( )
A.完全强直收缩
B.强直收缩
C.不完全强直收缩
D.单收缩
E.单收缩与强直收缩交替
11.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( )
A.横桥运动
B.动作电位
C.Na迅速内流
D.胞浆内Ca的浓度
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