急性呼吸窘迫综合症第四军医大学西京医院呼吸内科.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合症第四军医大学西京医院呼吸内科.pptx

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Acute Respiratory Distress Syndrome;教学内容;第一节 ALI/ARDS;重点;病例 ;2006.11.24;(一)概念;全世界对ARDS的认知不容乐观;表1 ALI/ARDS发病危险因素 ;机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调;(三)病理;病理改变:湿肺; (四)病理生理; 1.潜伏期: 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS,因此极易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。;进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能改善,原发病无法解释 咯血水样痰:典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠;肺部体征 早期体征较少, 中晚期:干性或湿性罗音 出现呼吸困难,“三凹症” ;早期 :ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 ;主要特征:肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿;“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失;ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数(PaO2/FiO2) 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/ FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据;1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg,或临床除外心源性肺水肿;原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括: 积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护;治疗ALI/ARDS的首要原则: 积极治疗原发病,尽早除去诱因 积极控制感染: 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素;氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的:改善低氧血症,使PaO2达到60-80mmHg ARDS患者低氧血症??重,常规氧疗难以奏效,机械通气是最主要的呼吸支持手段;机械通气;有创机械通气;保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液,避免加重肺水肿 输注新鲜血液,避免栓塞形成 使用利尿剂,促进水肿消退 ;营养支持与监护;33;34;35;复习思考题 1.ARDS和ALI的定义和诊断标准是什么? ARDS和ALI二者的联系与区别? 2.ARDS常见的发病危险因素有哪些? 3. 简述ARDS的治疗原则。 ; 第二节 呼吸支持技术;教学内容;一 氧疗;氧疗的适应症;吸氧 装置;注意事项;二 机械通气;机械通气适应症;机械通气并发症;Thank you for your attention ! ;教学内容;(一)概念;“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失;1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg,或临床除外心源性肺水肿;保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液,避免加重肺水肿 输注新鲜血液,避免栓塞形成 使用利尿剂,促进水肿消退 ;52;机械通气适应症;机械通气并发症

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