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Acute Respiratory Distress Syndrome;教学内容;第一节ALI/ARDS;重点;病例 ;2006.11.24;(一)概念;全世界对ARDS的认知不容乐观;表1 ALI/ARDS发病危险因素
;机制未明
直接致炎因子作用
炎症细胞/至炎因子间接作用
大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程
炎症介质和抗炎介质失衡是关键
SIRS/CARS平衡失调;(三)病理;病理改变:湿肺; (四)病理生理; 1.潜伏期:
多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS,因此极易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。;进行性呼吸困难、窘迫、紫绀
最早最客观的表现
特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能改善,原发病无法解释
咯血水样痰:典型症状之一
烦躁、神志恍惚或淡漠;肺部体征
早期体征较少,
中晚期:干性或湿性罗音
出现呼吸困难,“三凹症”
;早期 :ARDS发病24h内
胸片显示可无异常
或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊
重者可有小片状模糊阴影。
;主要特征:肺实变
两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影
常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚
常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿;“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失;ALI/ARDS诊断的主要客观标准
动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)
顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/ FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据;1.ALI/ARDS的高危因素
2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫
3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg
4.X线胸片显示:双肺浸润阴影
5.肺动脉楔压≤18mmHg,或临床除外心源性肺水肿;原则同急性呼吸衰竭
治疗措施包括:
积极治疗原发病
特别是控制感染
积极纠正缺氧
开展机械通气
调解液体平衡
营养支持与监护;治疗ALI/ARDS的首要原则:
积极治疗原发病,尽早除去诱因
积极控制感染:
常见发病原因
首位高危因素
使用广普抗生素;氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段
氧疗目的:改善低氧血症,使PaO2达到60-80mmHg
ARDS患者低氧血症??重,常规氧疗难以奏效,机械通气是最主要的呼吸支持手段;机械通气;有创机械通气;保持体液负平衡,减轻肺水肿
慎用胶体溶液,避免加重肺水肿
输注新鲜血液,避免栓塞形成
使用利尿剂,促进水肿消退
;营养支持与监护;33;34;35;复习思考题
1.ARDS和ALI的定义和诊断标准是什么?
ARDS和ALI二者的联系与区别?
2.ARDS常见的发病危险因素有哪些?
3. 简述ARDS的治疗原则。
; 第二节呼吸支持技术;教学内容;一 氧疗;氧疗的适应症;吸氧
装置;注意事项;二 机械通气;机械通气适应症;机械通气并发症;Thank you for your attention !;教学内容;(一)概念;“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失;1.ALI/ARDS的高危因素
2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫
3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg
4.X线胸片显示:双肺浸润阴影
5.肺动脉楔压≤18mmHg,或临床除外心源性肺水肿;保持体液负平衡,减轻肺水肿
慎用胶体溶液,避免加重肺水肿
输注新鲜血液,避免栓塞形成
使用利尿剂,促进水肿消退
;52;机械通气适应症;机械通气并发症
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