细胞信号转导与疾病.pdf

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细胞信号转导与疾病 一、 基本要求 1. 掌握细胞信号转导的概念 2. 熟悉细胞信号转导不同环节的异常与疾病的关系 3. 了解细胞信号转导异常性疾病防治的病理生理基础 二、 知识点纲要 (一) 细胞信号转导的概念 指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激,经细胞内信号转导系统转换,从而 影响细胞生物学功能的过程。 水溶性信息分子及前列腺素类 (脂溶性)必须首先与胞膜受体 结合, 启动细胞内信号转导的级联反应, 将细胞外的信号跨膜转导至胞内; 脂溶性信息分子 可进入胞内, 与胞浆或核内受体结合, 通过改变靶基因的转录活性, 诱发细胞特定的应答反 应。 (二) 细胞信号转导的主要途径 1.G 蛋白介导的信号转导途径 G 蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由 、 和 γ亚 基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小 G 蛋白只具有 G 蛋白 亚基的功 能,参与细胞内信号转导。 信息分子与受体结合后, 激活不同 G 蛋白,有以下几种途经: (1) 腺苷酸环化酶途径 通过激活 G 蛋白不同亚型,增加或抑制腺苷酸环化酶( AC )活性,调 节细胞内 cAMP 浓度。 cAMP 可激活蛋白激酶 A (PKA ),引起多种靶蛋白磷酸化,调节细 胞功能。(2 ) 磷脂酶途径 激活细胞膜上磷脂酶 C(PLC) ,催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸 (PIP2 ) 2+ 水解, 生成三磷酸肌醇 (IP3 )和甘油二酯 (DG )。IP3 促进肌浆网或内质网储存的 Ca 释放。 2+ 2+ 2+ Ca 可作为第二信使启动多种细胞反应。 Ca 与钙调蛋白结合, 激活 Ca / 钙调蛋白依赖性蛋 白激酶或磷酸酯酶,产生多种生物学效应。 DG 与 Ca2+ 能协调活化蛋白激酶 C (PKC )。 2 .受体酪氨酸蛋白激酶 (RTPK) 信号转导途径 受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是 受体本身具有酪氨酸蛋白激酶( TPK )的活性,配体主要为生长因子。 RTPK 途径与细胞增 殖肥大和肿瘤的发生关系密切。 配体与受体胞外区结合后, 受体发生二聚化后自身具备 (TPK) 活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。 RTPK 的下游信号转导通过多种丝氨酸 /苏氨酸蛋 白激酶的级联激活: (1)激活丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK ),(2 )激活蛋白激酶 C (PKC ), (3 ) 激活磷脂酰肌醇 3 激酶( PI3K ),从而引发相应的生物学效应。 3 .非受体酪氨酸蛋白激酶途径 此途径的共同特征是受体本身不具有 TPK 活性,配体 主要是激素和细胞因子。 其调节机制差别很大。 如配体与受体结合使受体二聚化后, 可通过 G 蛋白介导激活 PLC- β或与胞浆内磷酸化的 TPK 结合激活 PLC- γ,进而引发细胞信号转导 级联反应。 4 .受体鸟苷酸环化酶信号转导途径 一氧化氮( NO )和一氧化碳( CO )可激活鸟苷酸 环化酶( GC),增加 cGMP 生成, cGMP 激活蛋白激酶 G

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